Paralisia de Prega Vocal em Crianças

Paralisia de prega vocal em crianças: diagnóstico e conduta a partir de relato de caso

Rev Bras Otorrinolaringol. V.71, n.3, 382-5, mai./jun. 2005
http://www.rborl.org.br / e-mail: revista@aborlccf.org.br

Romualdo Suzano Louzeiro Tiago, Sandra Jager Patrocínio, Patricya Santos Figueiredo dos Anjos, Juparethan Trento Ribeiro, Fábio Marangoni Gil, Flávia Villin Denunci

RESUMO:
A paralisia de pregas vocais representa 10% das anomalias congênitas da laringe, sendo a segunda causa mais comum de estridor laríngeo na infância. Quando considerada a paralisia de prega vocal unilateral, a principal causa é a lesão iatrogênica do nervo laríngeo recorrente esquerdo secundária à cirurgia para correção da persistência do canal arterial. Nesse trabalho fazemos uma revisão da literatura e relatamos um caso de uma criança que após a cirurgia de
fechamento da persistência do canal arterial evoluiu com dificuldade respiratória e disfonia. Sugerimos o uso da fibronasofaringolaringoscopia flexível no pré e pós-operatório de crianças com indicação de cirurgia cardíaca para correção de anomalias congênitas, permitindo deste modo o diagnóstico precoce de paralisia de prega vocal e a definição de conduta o mais rápido possível.


INTRODUÇÃO

A paralisia de pregas vocais corresponde a 10% das anomalias congênitas da laringe1 e apresenta etiologia, quadro clínico e tratamentos distintos quando comparamos crianças
e adultos. Alguns autores observaram que em crianças com paralisia de prega vocal existe uma discreta predominância de paralisia unilateral1,2, enquanto outros observaram maior
freqüência de paralisia bilateral3,4. No entanto, quando a lesão é unilateral há maior acometimento da prega vocal esquerda1-5. Isto pode ser explicado devido ao fato do nervo laríngeo recorrente esquerdo apresentar um trajeto mais longo4 e por sua relação com o ducto arterioso2, tornando-o susceptível a injúrias no decorrer da evolução de várias doenças ou durante procedimentos cirúrgicos. Pacientes do sexo masculino foram mais acometidos em diversos relatos2,3,5,6.
O principal sinal na paralisia de prega vocal na infância, tanto unilateral quanto bilateral, é o estridor, sendo a paralisia laríngea a segunda causa mais comum de estridor nesta faixa etária2, perdendo apenas para a laringomalácia. A paralisia bilateral cursa em maior freqüência com cianose e apnéia3,4, enquanto os casos unilaterais se apresentam com disfonia e alteração no choro1,4,7.

Considerando a paralisia bilateral, as principais causas são as neurológicas, idiopáticas e o trauma de parto1-6. Dentre as neurológicas, a má-formação de Arnold-Chiari, associada à meningomielocele e hidrocefalia, é a mais comum e geralmente se manifesta em torno do terceiro mês de vida1-4. O intervalo para o início dos sintomas é variado, desde o nascimento até 5 anos de idade1. Geralmente, o diagnóstico na paralisia bilateral é mais precoce do que na unilateral, devido à maior sintomatologia destes pacientes4. Quanto à paralisia unilateral, a principal causa é a iatrogênica. A cirurgia cardíaca foi a principal etiologia encontrada em vários trabalhos e, na maioria dos casos, ocorreu na cirurgia da correção da persistência do canal arterial (PCA)1,2,4. Zbar et al.8 encontraram uma incidência de paralisia de prega vocal após a ligadura do canal arterial de 8,8%, com predominância em crianças com extremo baixo
peso (menor de 0,9 Kg) e pré-termo (menor que 26 semanas).

O diagnóstico da paralisia laríngea na infância pode ser realizado pela fibronasofaringolaringoscopia flexível (FNL)3,4, laringoscopia direta4, e ainda a partir da ultrasonografia da laringe10.

A determinação do tipo (unilateral ou bilateral) e da causa da paralisia é de suma importância na escolha do tratamento. Em uma criança com via aérea inadequada, a traqueostomia está
indicada5, sendo tal procedimento mais freqüente nas paralisias bilaterais4,5. Nos pacientes com má-formação de Arnold-Chiari o tratamento de escolha deve ser a derivação liquórica,
visto que pode reverter a paralisia das pregas vocais5. Os pacientes com paralisia por causa neurológica têm maior chance de recuperação comparando com as paralisias de causa idiopática1. A recuperação espontânea da mobilidade ocorre em um significante número de casos. Rosin et al. observaram 16% de recuperação nos casos bilaterais e 63% nos unilaterais4. Gentil et al.3 encontraram 62,5% e Daya et al.1 notaram em pacientes com paralisia de prega vocal secundária a causas neurológicas uma taxa de recuperação de 71%, sendo que todos estes casos eram de paralisia bilateral. Devido à possibilidade de recuperação espontânea, a conduta expectante é a preferida por vários autores1,3,5,11.

DISCUSSÃO

A etiologia das paralisias de pregas vocais é variada, e quando considerada a paralisia unilateral na criança a principal causa é iatrogênica. Na paralisia de prega vocal de causa iatrogênica o lado mais acometido é o esquerdo e na grande maioria das vezes é secundária à cirurgia para fechamento da PCA1.
A PCA corresponde a menos de 1% das anomalias cardíacas congênitas12, sendo mais freqüente em prematuros13.
O fechamento do canal arterial pode ser induzido ou com o uso de medicamentos ou cirurgicamente. A indometacina é um potente inibidor da síntese de prostaglandinas e quando
administrada precocemente pode cursar com taxas de sucesso de 50%. Na falha deste método a cirurgia é indicada, devendo esta ser realizada quando a criança estiver
clinicamente estável ou em crianças assintomáticas ao completar o primeiro ano de vida13. Como visto na literatura, a incidência de paralisia de prega vocal após correção da PCA é maior em prematuros e recém-natos de baixo peso8. O quadro clínico nas paralisias bilaterais é constituído principalmente por estridor (76%), cianose (48%), dificuldade na alimentação (48%) e apnéia (41%). Na paralisia unilateral encontra-se com maior freqüência o estridor (59%), a dificuldade na alimentação (50%), cianose, tiragem e rouquidão (32% cada)4.

A FNL e a laringoscopia direta podem ser usadas no diagnóstico, devendo-se dar preferência à primeira por ser menos invasiva. Estes exames ajudam a descartar outras doenças que cursam com alteração de voz e estridor, como por exemplo: estenose glótica, fixação da articulação
cricoaritenóidea e a laringomalácia1,4.

Na literatura observamos que a obstrução das vias aéreas causada pela paralisia das pregas vocais pode ser exacerbada pela coexistência de outras doenças restritivas das vias aéreas superiores, como por exemplo laringomalácia, traqueobroncomalácia, estenose subglótica e granuloma pósintubação.
Esta associação pode ocorrer em até 45% dos casos1. Daya et al.1 observaram que todas as crianças com paralisia de prega vocal unilateral secundária à cirurgia cardíaca, e que necessitaram de traqueostomia, tinham doença associada de via aérea superior (estenose subglótica ou traqueomalácia). A conduta mais aceita nesses casos é a expectante, devido à possibilidade de reversão espontânea da paralisia, reservando a traqueostomia para os casos de comprometimento da via aérea com dificuldade respiratória1.

Quando indicada, a intervenção cirúrgica nos casos de paralisia bilateral em posição paramediana pode ser realizada utilizando métodos para lateralização das pregas vocais ou a reinervação dos músculos cricoaritenóideos posteriores. A primeira tem a desvantagem de ser irreversível e, com o crescimento da criança, o calibre final da via aérea pode não ser mais adequado. A reinervação dos músculos cricoaritenóideos posteriores possibilita uma boa abertura da fenda glótica, sem aumento da soprosidade da voz, fato que ocorre na cirurgia de lateralização. Além disso, pode ser utilizada outra técnica em caso de falha. O tempo para que
ocorra a reinervação pode variar de 2 a 6 meses11.

Nas paralisias unilaterais a conduta de eleição é a fonoterapia. A maioria das crianças apresenta uma compensação dispensando qualquer procedimento cirúrgico2,5. Técnicas de medialização podem ser usadas no caso de prega vocal em posição lateralizada, no entanto
estas cirurgias podem restringir a via aérea, são irreversíveis, e como as cirurgias de lateralização, há dificuldade de estabelecer um melhor posicionamento da prega vocal devido a criança estar sob anestesia geral. Nestas cirurgias não há retorno da tensão da prega vocal, mantendo, então, um controle ruim do pitch vocal11. A injeção de Teflon ou Gelfoam permite uma melhora imediata da voz ou tosse eficaz, contudo é um procedimento irreversível e de difícil avaliação do quanto de material deve ser injetado, podendo comprometer a voz e o calibre da via aérea11. Daya et al.1 relataram um caso bem sucedido e outro que houve formação de granuloma com necessidade de exérese cirúrgica do mesmo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Daya H, Hosni A, Bejar-Solar I, Evans JNG, Bailey M. Pediatric vocal fold paralysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 126: 21-5.
2. Zbar RIS, Smith RJH. Vocal fold paralysis in infants twelve months of age and younger. Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 114: 18-21.
3. Gentile RD, Miller RH, Woodson GE. Vocal cord paralysis in children 1 year of age and younger. Ann Otol Laryngol 1986; 95: 622-5.
4. Rosin DF, Handler SD, Potsic WP, Wetmore RF, Tom LWC. Vocal cord paralysis in children. Laryngoscope 1990; 100: 1174-9.
5. Cohen SR, Geller KA, Birns JW, Thompson JW. Laryngeal paralysis in children: a long-term retrospective study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982; 91: 417-24.
6. Murty GE, Shinkwin C, Gibbin KP. Bilateral vocal fold in infants: tracheotomy or not? J Laryngol Otol 1994; 108: 329-31.
7. Ramadan HH, Wax MK, Avery S. Outcome and changing cause of unilateral vocal cord paralysis. Otolaryngol Head Neck Surg 1998; 118: 199-202.
8. Zbar RIS, Chen AH, Behrendt DM, Bell EF, Smith RJH. Incidence of vocal fold paralysis in infants undergoing ligation of patent ductus arteriosus. Ann Thorac Surg 1996; 61: 814-6.
9. Sengupta A, Dubey SP, Chaudhuri D, Sinha AK, Chakravarti P. Ortner’s syndrome revisited. J Laryngol Otol 1998; 112: 377-9.
10. Friedman EM. Role of ultrasound in the assessment of vocal cord function in infants and children. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997; 106: 199-209.
11. Tucker H. Vocal cord paralysis in small children: principles in management. Ann Otol Rhinol Laryngol 1986; 95: 618-21.
12.Wolfe RR, Boucek M, Schaeffer MS, Wiggins Jr. JW. Cardiovascular disease. In: Goothuis JR, Hayward AR, Levin MJ. Current pediatric diagnosis e treatment, 12º ed, New Jersey, Lange Medical Book, 1995; 544-607.
13. Ebaid M. Patologia do coração. In: Marcondes E. Pediatria Básica. 8º ed. São Paulo: Sarvier; 1994. p. 1592-635.

Distúrbios Ocupacionais da Voz

LARINGOPATIAS OCUPACIONAIS PROCEDIMENTOS DE SAÚDE E SEGURANÇA
Dra. Sandra Irene Cubas de Almeida
Sociedade Paulista de Medicina do Trabalho

FATORES INDIVIDUAIS
sexo
idade
prática de higiene vocal

FATORES AMBIENTAIS
Ruído
acústica
prática de higiene vocal
microfones
organização do trabalho
ergonomia
estresse da atividade

FATORES PREDISPONENTES
Condições clínicas pré-existentes
distúrbios hormonais
processos inflamatórios de vias aéreas
Doença faringolaríngea do RGE
auto-medicação
tabagismo
alcoolismo
ingestão de cafeína

FATORES DESENCADEANTES
Abuso vocal
Mau uso vocal

DISFONIA
Precedida de um conjunto de sintomas
odinofonia
odinofagia
sensação de corpo estranho
necessidade de pigarrear
cansaço ao falar
rouquidão

BENIGNA
ETIOLOGIA GERAL

Alteração dos mecanismos de adaptação e coordenação das diferentes estruturas que
agem na produção da voz

DISFONIA FUNCIONAL
Sem Lesão orgânica
Laringe hipocinética
Laringe hipertônica

DADOS EPIDEMIÓLÓGICOS

SEXO:
mulheres são as mais afetadas

PROFISSÃO:
40% até 70% dos professores
Laringopatia Ocupacional Benigna sem lesão orgânica

SAZONALIDADE
DISFONIAS FUNCIONAIS

Mal uso ou abuso vocal
Início intermitente,evoluindo para forma contínua ou precedida de um episódio
viral
sobresforço vocal - sensação de corpo estranho e/ou pigarro na garganta -
processo inflamatório com edema e hemorragia - cicatrizando com lesão orgânica

DISFONIA FUNCIONAL
Com Lesão orgânica
Nódulos vocais
Pólipo Laríngeo
Cisto Mucoso por Retenção
Hemorragia Submucosa
Úlcera Aritenoidéa com ou sem granuloma
Monocordite

INFLAMAÇÕES
Laringite aguda
Laringite crônica
Específica
LARINGITE AGUDA
Disfonia
Sensação de prurido
Tosse
Secreção
Auto-limitado a sete dias
Predispõe ao abuso e ao mal uso vocal
Precede a paralisia laríngea

LARINGITE CRÔNICA
Processo Inflamatório Crônico
Tabaco
Alcool
Exposição Ambiental
Medicamentos
Refluxo Gastroesofágico
Disfonia
Tosse crônica
Laringoespasmo

PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO
Edema
Hiperplasia
Queratose
Displasia

Refluxo gastro-esofágico
Disfonia
Tosse crônica
Rinorréia posterior
Sensação de corpo estranho
Odinofagia
Medicamentos
Descongestionantes
Anti-histamínicos
Diuréticos

PARALISIA LARÍNGEA
Voz bitonal
Traumática
Vascular
Tumoral
Idiopática
Viral

TRAUMATISMOS LARÍNGEOS
Cervicais
Fraturas
Luxações
Pós-entubação
Paralisias
Estenose

DEGENERAÇÕES NEUROLÓGICAS
Miastenia gravis
Esclerose múltipla
Doença de Parkinson
Esclerose lateral amiotrófica
Causam disfonia como sintoma precoce com ritmo vocal alterado

Disfonia Espasmódica faixa etária 40 anos
Sexo feminino
Tremores vocais
Espasmos respiratórios
Sinais neurológicos
Disfonia Psicogênica
Transtorno psiquiátrico
Neurose de conversão
Afonias transitórias
Anamnese
Auto-avaliação
Avaliação Clínica
Demais procedimentos deverão ser indicados pelo Médico

PREVENÇÃO

HIGIENE VOCAL
Preservar Estruturas
Aprimorar a Respiração
Correção dos Desvios Vocais
Correção dos Desvios Posturais
Estimular a hidratação
Evitar inalação de substâncias irritantes da mucosa tais como o tabaco e poeiras
Evitar a auto-medicação
Correção dos desvios POSTURAIS
Aprimorar a respiração aquecimento vocal para o palestrante ritmo 4x4x4x4
Correção dos desvios vocais
Abuso vocal
Evitar esforço fonatório excessivo
Correção dos desvios vocais - articulação fono-respiratória - “As pedras pretas da
pedreira de Pedro Pedreiras são os pedregulhos com que Pedro apedrejou três
pretas prenhes.”
Correção dos desvios vocais - articulação fono-respiratória - “Quero que o clero
preclaro aclare o caso de Clara.”
Correção dos desvios vocais - Abuso vocal - esforço fonatório excessivo
Fatores ambientais
Ruído
Ergonomia
Acústica
Poeira
Cafeína
Auto-medicação

1- Hidratação
2- Evitar o tabagismo
3- Manter a postura ereta,sem rigidez
4- Aprender a ouvir
5- Descansar a voz

PREVENÇÃO
esforço fonatório excessivo
Gritar
Falar alto
Falar na vigência de processo inflamatório
Estresse
“E vosso corpo é a harpa de vossa alma;A vós pertence tirar dele música melodiosa
Ou ruídos dissonantes”
Gibran Khalil Gibran

NÓDULOS EM PREGAS VOCAIS INFANTIS

Por: MONOGRAFIA – VOZ
CEFAC – SÃO PAULO – 1997
OLINDA YUKIE MURATA

Pontos selecionados por Bruno Guimarães em 23/03/08 como mais interessantes desta monografia

Considerando-se o funcionamento vocal, o conceito mais importante é que a
estrutura da prega vocal é um vibrador com camadas múltiplas. A prega vocal é
composta de mucosa e músculo. A mucosa é composta do epitélio e da lâmina
própria.
Gray,Hirano &Sato(1991) observam que a estrutura da extremidade da prega
vocal em recém-nascidos difere muito da laringe de adultos, especialmente a lâmina
própria da mucosa. Descrevem que na idade de um a quatro anos ,aparece um
ligamento vocal imaturo e nesse estágio a lâmina própria ainda não tem uma
estrutura de três camadas. À partir dos 15 anos ,observa-se a diferenciação das
três camadas da lâmina própria, cuja maturação vai se completar até o fim da
adolescência.
Nódulos são lesões benígnas na camada superficial da lâmina própria.
Nódulos vocais são as lesões mais frequentes nas disfonias infantis (Greene, 1973;
Van Leden, 1985; Colton & Casper. 1990).
Nódulos vocais são causas comuns de disfunção da voz e são geralmente
secundários para o mau uso, uso em excesso ou abuso.
Colton e Casper (1990); Hirano (1990); Krecick e Zalessk Krecicka (1993),
Stemple (1995) dividem nódulos em agudos e crônicos. Um nódulo agudo é
frequentemente hemorrágico e edematoso. O crônico é frequentemente fibroso.
A nível histológico, o nódulo pode evoluir de um edemático e macio tumor
para um firme e fibroso tumor.
Nos estágios iniciais da formação de um nódulo, o trauma causa na prega
vocal um edema localizado. À vibração, pregas aduzidas tendem a se chocar. A
frequência de vibração é muito alta (quinhentos a mil vezes por segundo), o que
torna natural o fato de que as superfícies opostas possam se chocar. O diâmetro do
nódulo vocal raramente ultrapassa quinze milímetros.(Krecick&Zalesska-krecick)
Greene(1983)enfatiza que na maioria das pessoas ,as pregas vocais além de
notavelmente resistentes a traumas, também se recuperam rapidamente quando
traumatizadas .O abuso ou mau uso da voz precisa ser persistente para produzir
mudanças permanentes na membrana mucosa que cobre as pregas vocais.
Perelló (1973); Cooper (1974), Behlau & Gonçalves (1988), Marraco (1991)
concordam em que nódulos vocais infantis incidem mais em meninos do que em
meninas. Argumentam que a incidência maior de meninos com nódulos se deve ao
fato de que os meninos socialmente desempenham mais papeis agressivos do que
as meninas.
Fujita (1991), em análise estatistica revelou maior incidência de nódulos
vocais em faixas etárias diferentes para os sexos. Assim, a predominância no sexo
masculino é na faixa etária entre cinco e quinze anos de idade. A partir da
puberdade, essa taxa diminui entre os homens enquanto aumenta nas mulheres,
população na qual a maior incidência de nódulos é na faixa etária de trinta a
quarenta anos.
Stemple,Glaze&Gerdeman(1995) observa que nódulos vocais ocorrem mais
frequentemente em meninos e meninas e em mulheres adultas, mas somente
ocasionalmente em homens adultos.
2.6- Etiologia
Existem uma multiplicidade de fatores a considerar no estudo da etiologia do
nódulo vocal infantil.
Herano (1990), Boone & Mc Farlane (1993), Krecick & Zalessa - Krecick
(1993), Benninger & Jacobson (1995);Stemple,Glaze&Gerdeman concordam em
que nódulos vocais infantis são tumores formados a custa de processos irritativos
por vocalização inadequada e abusiva.
Colton&Casper(1996) fazem distinção entre mau uso e abuso vocal. Mau uso se
refere a comportamento vocal que altera o funcionamento do mecanismo fonatório.
Caracterizam como mau uso: tensão e esforço aumentados, ataque vocal brusco,
nível de frequência inapropriada, fala excessiva. Abuso vocal se refere à
comportamentos com maior tendência a causar trauma na mucosa laríngea , como
intensidade prolongada e excessiva, uso forçado na presença de edema e
inflamação, pigarro, tosse excessiva e gritos.
No passado, as causas dos nódulos vocais infantis eram atribuídas
grandemente aos aspectos emocionais, sociais e ambientais. Estudos recentes
voltados para o entendimento da laringe infantil normal, tem possibilitado
entendimento maior da fisiologia, da acústica fonatória, da histologia, dos
componentes constitucionais e estruturais da laringe e, consequentemente,
possibilitando analise mais objetivas das alterações vocais.
Dessa forma, a resolução de uma patologia vocal como nódulo de prega
vocal infantil, passa a ser vista através de uma perspectiva holística. A visão
multidimensional da patologia considera dados subjetivos como as sensações,as
queixas, as condições psicológicass, sociais e ambientais envolvidas e também os
fatores orgânicos , fisiológicos e estruturais do indivíduo.
Assim, hoje são múltiplos os questionamentos dos profissionais que atuam
com a criança portadora de nódulos vocais: O nódulo teve origem devido alergias?
Fraqueza estrutural? Fatores psicológicos? Uso extremo da voz? Mau uso e abuso
vocal? Inadaptações fônicas? Problema ambiental ou familiar?
Os autores pesquisados, em sua maioria consideram como primeira
escolha de tratamento somente a terapia vocal no caso de nódulos agudos
recentemente formados associados ou não a tratamento clínico. Para alguns
autores, repouso vocal deve ser considerado antes de iniciar terapia vocal
Menos concordância existe para o tratamento de nódulos crônicos, fibrosos,
onde alguns autores sugerem terapia vocal no início e nos casos onde os nódulos
não regridem, indicam fonocirurgia. Outros autores referem que os nódulos desaparecem na muda vocal e só consideram intervenção nos casos em que a
criança demonstra problemas emocionais por causa da voz. Alguns autores referem
que os nódulos desaparecem na muda vocal e só consideram intervenção nos casos
em que as crianças demonstram problemas emocionais por causa da voz. Outros
autores ainda, consideram só fonocirurgia para resolução de nódulos vocais e
outros, sugerem fonocirurgia associada ä terapia medicamentosa e terapia vocal.
Parece que ,assim como não há sistematização para identificar os fatores
causais dos nódulos vocais dos nódulos vocais, há falta também de sistematização
na proposta de resolução dos nódulos vocais infantis. Talvez essa discrepância
quanto às abordagens se deva ao fato de que pouco se conheça sobre a laringe
infantil e as pesquisas sobre o assunto ainda estejam em curso.
Um critério interessante, proposto por Hirano(1996) e Hersan(1997)
considera necessário o tratamento clinico em presença de reações alérgicas,
inflamatórias e infecciosas das vias aéreas. O tratamento cirúrgico seria raramente
indicado. Terapia vocal é defendida nos casos em que a alteração interfere na
comunicação da criança e ela apresenta alguma reação emocional devido ao
problema de voz ou se os familiares mostram ansiedade em relação á fala da
criança.

FONTES CONSULTADAS pela autora:

Pinho, S.M.R.P. – Manual Prático de Elaboração de Trabalho Científicos.
CEFAC – Voz – São Paulo: Plexus Editora Virtual: Scholar Pack, 1996.
Goldenberg, M. – Metodologia Científica: Algumas Reflexões Sobre a Arte de
Pesquisar – São Paulo: Plexus Editora Virtual: Scholar Pack, 1996.
ALBINO,S.B.S. - Disfonia Infantil-Um estudo clínico abrangente. São Paulo,1992.
(Tese Mestrado-Pontifícia Universidade Católica de São Paulo)
ALLEN, M. S., PETIT, J. M. & SHERBLON, J. C. - Management of Vocal Nódules: A
Regional Survey of Otolaryngologists and Spech - Language Pathologists: Journal of
Speech and Hearing Research, 34: 229-35, 1991.
ANDREWS,M.L. - Terapia Vocal para crianças: os primeiros anos escolares. Artes
Médica.Porto Alegre,1997.
BEHLAU, M. S. L. & GONÇALVES, M. I. R. - Considerações sobre disfonia infantil.
In: Leslie Picolloto Ferreira Etal. Trabalhando a voz. São Paulo, Summus, 1988.
BEHLAU, M.& PONTES, P.- Avaliação e tratamento das Disfonias. Lovise.São
Paulo,1995.
BENNINGER, M.S. & JACOBSON, B. - Vocal nódules, microwebs and surgery.
J.Voice, 9: 321-31, l995.
BLOCK, P. - Problemas da voz e da fala. Letras e Artes, São Paulo, l964.
BLOOM, L.A. & ROOD, S. R. - Voice disorders in children: Structure and Evaluatrion
Pediatric Clinics of North America - 28 (4): 957-63, 1981
BOONE, D.R. - La voz y el tratamiento de sus alteraciones. Panamericana. Buenos
Aires, l989.
BOONE, D.R. & McFARLANE, S.C.G. - A Voz e a terapia vocal. Tradução Sandra
Costa. Artes Médicas. Porto Alegre, l994.
BOONE, D.R. & PLANTE, E. - Comunicação Humana e seus disturbios. Artes
Médicas. Porto Alegre, l994.
CERVANTES, O. - Nódulo vocal em adultos e jovens: aspectos morfológicos e
funcionais da laringe relacionadas ao sexo. São Paulo, 1992 (tese doutorado da
Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina ).
COLTON, R.H. - Understanding voice problems: a physiological perspective for
wilkins. Baltimore: 91-4, l990.
COOPER, M. - Modernas técnicas de reabilitação vocal. Panamericana. Buenos
Aires, l974 .
CRESPO, A.N. - Coaptação glótica, proporção glótica e ângulo de abertura das
pregas vocais em crianças. São Paulo, l995 (tese doutorado Universidade Federal
de São Paulo-Escola Paulista de Medicina ).
DANOY, M.C.; HEUILLET-MARTIN; THOMASSIN J. M. - Les dysphonies de l'enfant.
Revue de Laryngologie, 40: l990.
DRAKE, A.F.; MAKIELSKI,K.; McDONALD-BELL, C.; ATCHENSON, B. - Two new
otolaryngologic findings in child abuse. Archoto. Head Neck Surg. 121: l4l7-20, l995.
FERREIRA, L.P. - Avaliação da voz: o sentido poderia ser outro? In Ferreira, L.P. -
Um pouco de nós sobre voz. São Paulo. Carapicuiba. Pró Fono, l993.
FEX, B.; SHIROMOTO, O.; HIRANO, M. - Acoustic analysis of functional dysphonia.
Laringol. Belg., 339-42, 1993.
FUJITA, R.R. - Nódulo vocal: estudo de fatores constitucionais e ambientais. São
Paulo, l991 ( Tese mestrado -Escola Paulista de Medicina).
GONZALES, J. N. - Fonación y alteraciones de la laringe. Buenos Aires.
Panamericana, 1981.
GRAY, S.D.; HIRANO, M. & SATO, K. - Molecular and cellular structure of vocal fold
tissue. In Titze, I.R. - Vocal fold physiology: frontiers in basic science, 1993.
GREENE, M.C. L. - Disturbios da voz. Manole, 1989.
GREEN. G. - Psicho - Behavioral Characteristics of Children with Vocal Nódules:
WPBC RATINGS - Journal of Speech and Hearing Disorders, 54: 306 - 12, 1989.
GÜNTERT, A.E.V.A. - Crianças com nódulo vocal: estudo da personalidade por
meio da prova de Rorschach - São Paulo, 1996 ( Tese doutorado da Universidade
Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina).
HERSAN, R.C.G.P. - Terapia de voz para crianças. In Ferreira L.P. - Um pouco de
nós sobre voz . Carapicuiba. Pró-fono, 1993.
KRECICK & ZALESSKA-KRECICKA - Clinical aspects of vocal cords nodules. Acta
othorinolaryngol Belg., 339-42, l993.
KUHL, I.A. - Laringologia prática ilustrada. Revinter, l991.
MAIORINO, V.; GUILHERME, A.; SILVA, R.C.M. - Estudo de frequência e etiologia
da disfonia em escolares brasileiros. In Marchesan, I.Q. - Tópicos em
Fonoaudiologia II, São Paulo, Lovise, l995.
MARRACO, M. - Phoniatric record in the course of vocal rehabilitation for kissing
nodules in a child - Revue de laryngologie, 112 (4): 353-9, 1991.
PERELLÓ, J. - Alteraciones de la voz. Barcelona. Ed. Científico-médica, 151-70,
1973.
PINHO, S.M.R. - As "Fendas glóticas e a terapia fonoaudiológica. In Ferreira,
L.P.(org) - Um pouco de nós sobre voz . São Paulo. Pró-Fono, 1993.
PINHO, S.M.R. & PONTES - Disfonias funcionais: avaliação ORL dirigida à
fonoterapia. Acta Who, 10 (1): 34-7, 1991.
SATALOFF, R.T.; SPIEGEL J.R. & HAYKSHAW, M. - Voice Disorders - Medical
Clinics of North America, 77 (3): 551-6, 1993.
STEAFEN, N. & MOUSSALE, S. - Laringites. Fascículo Asta Médica. 1 -18, l995.
STEMPLE, J.C ;GLAZE L.E.&GERDEMAN,B.K.. - Clinical voice pathology: theory
and manegement. Singular publishing group. San Diego, 1994.
TABITH, J. A. - Foniatria: Disfonias, fissuras lábio-palatais, paralisia cerebral. São
Paulo, Cortez: 151-70, l980.
TOOHILL, R.J. - The Psychosomatic Aspects of Children with Vocal Nódules - Arch
Otolaryngol 101: 591-5, 1975.
VERDOLINI-MARSTON, K.; BURKE, M.K.; LESSAC, A.; GLAZE, L; CALDWELL, K.
E. - Preliminary study of two methods of tratament of laryngeal nodules. J. voice, 9:
74-85, 1995.
VERDOLINI-MARSTON, K.; SANDRAGE, M.; TITZE, I.R. - Effect of laryngeal nodules
and polyps and related voice mesures. J. Voice, 8: 30-47, 1994.
VON LEDEN,H.- Vocal Nodules in Children. - Ear Nose and Throat Journal,64;473-
80,1985.

LINKS SOBRE DOR

A DOR NA CLÍNICA FONOAUDIOLÓGICA

INTRODUCTION

The author wants to show how pains can interfere in therapeutics’ process of such speech and voice pathologies, making the theraupy’s evolution difficult, and sometimes also it increases physics and psychologicals painful sensations in the patients, that sometimes turns the speech, the voice, the posture, the respiration and the relaxation really difficult.

Unitermos: dor; sintomatologia; terapêutica.

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Jackobson(1930) postulou que a ansiedade é muitas vezes acompanhada por intensa atividade muscular esfincteriana e respiratória. Estes achados e outros, são responsáveis pelos sintomas músculo-esqueléticos dolorosos, observados e atribuídos a tensão, ansiedade.

Bishop (1946) demonstrou que cada tipo de sensação estava associado com uma atividade nas fibras sensoriais; para à dor encontra-se a atividade máxima nas fibras nervosas mielinizadas A-delta, de condução rápida; e nas delgadas, fibras não mielinizadas C, de condução lenta.

Gaensler (1951) afirmou que: “O limiar da dor é uma característica individual”.

Travell (1952) “o prolongamento das contrações musculares causa irritação do músculo fixador e seus ligamentos e tendões associados; isso causa mais espasmo iniciando um ciclo vicioso”.

McCarthy & Drake(1956) concluíram que na dor estão envolvidas indiretamente outras estruturas, como por exemplo o sistema nervoso simpático.

Wolff & Jarvik(1964) constataram que a percepção dolorosa pode variar nos lados dominante e não dominante do corpo. O lado não dominante está menos desenvolvido para a sensação da dor, da mesma maneira que para precisão motora.

Wall (1966) “as atividades físicas incomuns ou não acostumadas causam “dor surda” no músculo”.

Licht (1968) afirma que o calor alivia a dor, possibilitando relaxamento muscular, sedação aumentando a circulação local

Krauss (1969) concluiu que a dor irradiada ao longo da distribuição de um nervo sugere a compressão do nervo pelo músculo contraído.

Hill (1970) constatou que a dor é algumas vezes, causada por alterações de seu mecanismo produtor, por exemplo lesões de nervos periféricos ou do tálamo.

Melzack (1971) “entre todas as sensações, a dor é a única que envolve a capacidade de identificação do início, duração, localização, intensidade; inclui funções motivacionais, afetivas, cognitivas, dirigidas a um comportamento pessoal de desfazer e aversão, dando ao estímulo uma interpretação em termos de experiências presentes e passadas”.

Award (1973) “a dor muscular e a incapacidade de contração não são devido a um esgotamento de substâncias metabólicas necessárias, como por fadiga, mas são devido à produção de um produto terminal catabólico excessivo. Este conceito dá crédito ao diagnóstico de estados dolorosos resultantes de tensão espasmo muscular etc, e à validade das modalidades terapêuticas que diminuem a tensão muscular, melhoram a contração neuromuscular e a circulação tecidual”.

Benjamin (1973) “o stress emocional e a fadiga geralmente vem acompanhados sobre a forma de queimação, em arranco, causando tensão do tipo desconfortável. Nas duas situações, manifestam-se de forma superficial ou profunda como dor rápida ou lenta”.

Winter (1974) “a dor que surge ao se realizarem movimentos de uma articulação e cessa quando esta articulação está em repouso, constitui quase sempre lesão articular aguda”.

Marino (1975) “o fato da dor ser profundamente modificada pela atenção, medo, emoção, etc; indica haver uma correlação íntima das células de formação reticular do tálamo e do hipotálamo com o sistema límbico que, desempenha papel fundamental nas respostas autônomas e mecanismos motivacionais, sendo a base neurológica dos componentes aversivos do fenômeno da dor”.

Simon (1975) “o espasmo muscular resulta de um estímulo nocivo, podendo ser o local primário da irritação”.

Maruta (1976) “a dor gera tensão muscular e os reflexos desagradáveis. Origina alterações glandulares da musculatura lisa da respiração, da pressão arterial e do calibre dos vasos”.

Simon (1976) “os fatores predisponentes que causam os locais-gatilhos da dor são: o esforço muscular excessivo crônico; a atividade muscular excessiva repetida; trauma direto; o esfriamento do músculo fatigado; vários tipos de artrite; lesão na raiz nervosa ou um estado tensional por ansiedade psicogênica”.

Bradley (1981) “as síndromes da dor crônica são mais difíceis de tratar, existindo várias dessas afeções na área orofacial”.

Chusid (1982) “a dor é local ou difusa, constante ou inconstante, em queimação, penetrante, aguda, surda, etc. As dores radiculares muitas vezes estão localizadas no dermátomo inervado pela raiz afetada. Estas dores são quase sempre produzidas ou agravadas pela tosse, espirros ou outro tipo de tensão muscular. E as dores talâmicas que afetam a metade contralateral do corpo”.

Machado (1991) “as fibras nervosas sensitivas são condutoras da dor. A diminuição do tonus dessas fibras, reduz a condução da dor”.

DISCUSSÃO

O Conselho Mundial de Saúde (1980) define a dor como “um sinal de alerta ao organismo de que alguma de suas partes está sofrendo”. Este sofrimento pode se dar por frio, calor, corte, esmagamento, inflamação, aperto etc.

No nosso corpo existem receptores que ao receberem a informação da dor mandam ao cérebro várias outras mensagens informando o que está causando esta dor e várias outras mensagens do tipo se cortante, em amassamento etc. O cérebro em resposta ao estímulo, determina algumas ações e/ou a produção de determinadas substâncias para “anular” o estímulo e sua consequente dor. Os órgãos que recebem as mensagens dolorosas que as enviam ao cérebro são chamados de nociceptores. Esses se subdividem em mecano-receptores, termo-receptores e os receptores não específicos que detectam sensações diversas, e os três juntos reagem a todas as formas de dor.

Os músculos por sua vez, reagem aos diferentes receptores da dor, principalmente aqueles que detectam resíduos químicos produzidos pelo próprio corpo. Por outro lado, nosso organismo produz várias substâncias químicas que produzem a dor e agem através da estimulação dos receptores da dor.

Segundo Melzack (1971), numa inflamação ocorrem 3 coisas: a dilatação dos vasos sanguíneos; o entumecimento tecidual e uma maior sensibilização dos receptores para facilitar a criação de impulsos nervosos aumentando a dor. A este mecanismo dá-se o nome de “Feedback Positivo”; uma substância produz uma 2@ que afeta a 1@. É por isso, também, que as inflamações tendem a piorar se não medicadas e tratadas.

Para o cérebro perceber a dor, as fibras nervosas mandam estímulos elétricos até a medula espinhal e daí até o cérebro. Melzack & Wall (1965), idealizaram a “Teoria das Comportas” para explicar como o cérebro recebe as informações dolorosas e, segundo Lucena (1990), é esta teoria, a que melhor explica este mecanismo, aceita em todo mundo médico-científico.

Melzack (1971), descreve 3 tipos de fibras nervosas que detectam a dor e outras sensações. As primeiras são as fibras C, numerosas, finas, de alto poder de regeneração. As fibras A-beta e as A-delta, todas participando no processo de identificação e transmissão da dor, inclusive uma inibe a ação da outra, quando por exemplo a dor não é tão significativa. Isso explica também (Bond, 1973), a existência da 1@ e da 2@ dor. As fibras reagem rapidamente (1@ dor), para a identificação do que a causa, enquanto as fibras C identificam a dor. Resumindo, a dor fisicamente controla a sensação dolorosa nas fibras C ao bloquear parte dela com as largas fibras A, ocorrendo assim, a “modulação” no sistema nervoso.

A fonte da dor muscular não é de todo conhecida. Parte do desconforto é tido como resultado de acúmulo de metabólitos depois do uso excessivo e desacostumado. A presença de alguma sensibilidade pode estar, relacionada à distorção dos vasos sanguíneos dentro dos músculos. A dor também pode ocorrer por inflamação das fibras nervosas (Lacôte,1987).

A detecção de um desconforto muscular pela palpação, os efeitos das massagens e manipulações na intensidade dolorosa e a modificação da dor e rigidez muscular através dos movimentos e funções, são indicações clínicas da presença de uma dor miogênica (Lipton,1984). O desconforto localizado pode ser por exercício excessivo, contração mantida por longo tempo, esforço exagerado, trauma grosseiro e/ou infeção no, ou perto do músculo (Simon 1975, Fielding 1976, Júnior 1980, Lipton 1984 & Lacôte 1987).

Lacôte (1987), define o retesamento muscular como uma relativa rigidez muscular, ocorrendo como um meio de limitar os movimentos quando as partes envolvidas são sujeitas a esforço, pressão e funcionamento ativo, principalmente nos músculos cervicais. Já o espasmo muscular doloroso tem uma característica única. Isto é, apresenta tendência de dor constante. É aparentemente um efeito excitatório central, induzido por impulsos dolorosos miogênicos profundos, gerados pelo funcionamento do próprio músculo dolorido. A dor e a disfunção estão presentes junto com os movimentos ativos e passivos das partes envolvidas. O espasmo muscular é uma fonte frequente de dor miogênica ao redor do pescoço, cabeça, laringe, face e outras partes do corpo. Ao nível dos músculos cervicais, altera a posição e os movimentos da cabeça, assim como dos movimentos corporais. Quando é isométrico ocorre a rigidez sem deslocamento. O melhor exemplo é o paralítico cerebral espástico que pode apresentar associado, RTCA, RTCS e RTL. Em muitos casos, além da retenção das articulações, observa-se no paciente, caretas, contorcimentos em bloco, gritos, choro etc, devido a intensidade da dor (Bobath, 1973). Em função disso, alinhar e posicionar adequadamente a criança, é vital para o desenvolvimento locomotor, psicomotor, fala, voz e linguagem de um modo geral (Araújo Leitão 1979).

A dor vascular é pouco conhecida. É o resultado da dilatação de artérias que estimulam os receptores sensoriais e fibras aferentes dos tecidos vasculares e perivasculares. As enxaquecas, dores de cabeça, e as dores faciais de um modo geral, fazem parte deste universo. O estado emocional ajuda a aumentar a sintomatologia. São consideradas como dores profundas. O paciente tem a sensação de aperto, queimação e pontadas (latejar). É comum observarmos esta sintomatologia em pessoas estressadas, em disfônicos hipercinéticos, espásticos, disfonias psicogênicas principalmente nas mulheres com mais de 40 anos de idade, em pacientes afásicos. Inclusive neste grupo, Alajouanine (1968), classifica as afasias em transitórias e permanentes. Nas transitórias a sintomatologia da dor de cabeça está sempre presente, com o prognóstico estando ligado a este fato. Nestes casos, atividades com excesso de cores, sons, atividades complexas, ativam e elevam a sintomatologia. Além do acompanhamento médico, relaxamentos e massagens na nuca são recomendados.

As dores viscerais são descritas como uma sensibilidade de queimadura difusa, de qualidade depressiva. Ocorrem como resultado da pressão, distensão ou irritação na camada da mucosa gástrica, principalmente a esofagite. Este estado é frequente nas gastrites, úlceras que acometem obesos, estressados, tensos etc. Estudos tem demonstrado que o paciente que apresenta muitas recindivas de granuloma laríngeo, quase sempre tem problemas relacionados com estômago e/ou esôfago. Disfágicos, disfêmicos, fissurados adolescentes, também reclamam de dores estomacais, muitas vezes atribuídas à respiração excessivamente bucal. Joice et al. (1987) acrescentam que as dores viscerais são sensações anormais, sempre acompanhadas por ansiedade e estresse.

As dores neurogênicas são oriundas do SN, como resultado de alguma patologia que altera as fibras sensoriais. Os neurônios dolorosos são o resultado de uma hipertrofia isolada e desorganizada do tecido nervoso, geralmente após uma cirurgia. Pode ser encontrada nos fissurados principalmente com a cirurgia sendo realizada no sítio do véu palatino; laringectomias totais com ou sem esvaziamento cervical ou da cintura escapular; nas tireoidectomias, cirurgias laríngeas de campo aberto; cirurgias de ATM; coluna cervical. Neste último caso (Cailliet,1976), as atividades de pescoço devem ser bem definidas, com velocidade e força suficientes para melhor redefinir os movimentos laterais e de flexão.

Os problemas de coluna em geral, alteram postura, respiração, a marcha etc. (Calliet,1976; Bancoline,1986). Para o fonoaudiólogo a coluna cervical é uma região de grande importância, por ela passam os nervos, para laringe, língua, faringe, pescoço, diafragma, musculatura intercostal, além da motricidade que esta desempenha no equilíbrio respiratório, fonatório, articulatório e auditivo. As formas e tipos de dores desta região devem ser do nosso conhecimento para que possamos utilizar técnicas possíveis para produção de alívio. Araújo Leitão (1979), sugere para esta região, a massagem por deslizamento; (lenta e prolongada), a vibração; o calor; a eletroestimulação; o infravermelho, como técnicas eficientes para gerar relaxamento, alívio, efeito calmante e melhor circulação sanguínea. Lapierre (1983) sugere também exercícios de alongamento associados a exercícios respiratórios.

A dor neurítica (Berges, 1973) é decorrente da inflamação de uma fibra sensitiva. A sensibilidade dolorosa está relacionada ao grau de inflamação presente. O processo inflamatório tem características de queimação e agulhadas. Para Sutton (1978) e Becker (1979), geralmente essas dores são acompanhadas por outros sintomas sensoriais como hiperestesia, parestesia, disestesia e anestesia. Pode ocorrer nos afásicos com hemiplegia severa e paralisia facial.

Para Júnior (1980) e Bradly (1981), as nevralgias são caracterizadas por paroxismos de sensações dolorosas como queimaduras interrompidas por períodos livres ou quase totalmente livres de dor. Uma das nevralgias mais conhecidas é a do trigêmeo que pode interferir no processo articulatório em geral.

Fatores psicológicos influenciam muito o modo como se vivência a dor. Para Lipton (1984) há muitos modos de modular diferentes tipos de impulsos que os nervos transmitem e, frequentemente, a base é psicológica. Exemplo: a atenção, a concentração, podem impedir a consciência da dor ou aumentá-la muito mais. Por outro lado, o organismo de forma inconsciente trata de adaptar-se a este processo de modulação que é contínuo, e a maioria das informações transmitidas ao SN, nunca chegando à mente. Logicamente, isso vai depender do que se está fazendo, a concentração que se está desprendendo, para uma determinada atividade e a importância que o estímulo tem dentro do contexto que se está vivenciando no exato instante. Na realidade a distração é uma maneira de momentaneamente se ter um alívio mesmo que de forma passageira ou pouco significativa.

As depressões, as ansiedades, as agitações, os extremos; de um modo geral ajudam no surgimento, manutenção e agravamento das dores. Relaxar, fazer atividades eficientes e bem definidas, e o pensamento positivo, influenciam na redução e desaparecimento da dor. Esses procedimentos podem ser usados com disfêmico, disfônicos, afásicos, deficientes auditivos, etc.

A dor pode ser aguda ou crônica. A dor aguda é um sinal de que alguma coisa não está bem. Entretanto, se esta perdurar é sinal de que é crônica e muitas vezes difícil de ser suportada. Como diz Simpson (1981), a diferença entre as duas é que a crônica dura mais que a aguda. O modo como as pessoas reagem à dor aguda é diferente do modo como lidam com a dor crônica. Apesar da dor crônica ser geralmente, muito menos intensa que a aguda, a perspectiva de ela persistir por um futuro previsível é que a torna grave. Isso cria ansiedade, depressão, tensão, aumentando ainda mais as sensações dolorosas. Boier (1978), Ballenger (1981), Davidson (1986), concordam com esta versão, principalmente quando se referem as dores de ouvido, garganta, dores respiratórias, oculares, faciais, ATM, dores de cabeça articulatórias etc. Benjamin (1986) considera que além disso, o estado da dor pode ser agravado ainda mais se o paciente não considerar os aspectos físicos e mentais que contribuem para esta situação ou para diminuição da dor. Outro bom exemplo que reforça esta posição de Benjamin é a colocação de Solange Issler (1983) quando afirma que a dor muscular pode estar presente no pescoço, coluna cervical, e ATM em pacientes disfêmicos. Outro grupo grande que se encaixa neste universo é a dos profissionais da voz e os disfônicos psicogênicos.

CONCLUSÃO

Através da revisão bibliográfica e da discussão, dá para se perceber a importância clínica das dores: muscular, neurológica, e psicológica, em áreas como cabeça, coluna cervical, face, pescoço, tórax, sistema mastigatório, articulatório e respiratório e que devem ser melhor compreendidas, questionadas e analisadas por nós fonoaudiólogos, para que o nosso trabalho tenha uma intensidade adequada com estímulos mais eficientes. Estudos mais ligados à Fonoaudiologia devem ser incrementados nesta área, até mesmo para que possamos entender e buscar cada vez mais o conhecimento da fisiologia de cada exercício e suas finalidades anátomo-fisiológicas no contexto da terapia vocal, articulatória, respiratória, psicomotora, miofuncional etc.

RESUMO

O autor pretende demonstrar como as dores podem interferir no processo terapêutico de determinadas patologias fonoaudiológicas, reduzindo a evolução da terapia e, muitas vezes, aumentando as sensações dolorosas físicas e psicológicas do paciente, o que dificultará em muitas vezes a fala, voz, postura, relaxamento e respiração.

BIBLIOGRAFIA

Ajuriaguerra, J. - Manual de Psiquiatria Infantil. Atheneu, 1988.

Ballenger, J. - Enfermidades de La Nariz, Garganta y Oído . Ed. JIM, 1984.

Bobath, B.; Bobatk, K. - Desenvolvimento Motor

nos Diferentes Tipos de Paralisia Cerebral. Ed. Manole, 1978.

Bradley, R. M. - Fisiologia Oral Básica. Masson do Brasil, 1988.

Calliet, R. - Síndromes Dolorosos - Pescoço e Braço Ed. Manole, 1980.

_______ - Tecidos Moles - Dor e Incapacidade Ed. Manole, 1979.

Castro, J. A. - Oclusão - Aspectos da Dor Facial. Ed Manole, 1980.

Chan, P. - Do - in Auricular Ed. Record, 1989.

Chusid, J. G. - Neuroanatomia Correlativa e Neurologia Funcional. Guanabara Koogan, 1982.

Dinville, C. - A Gagueira-Sintomatologia e Tratamento. Enelivros,1986.

Dumouling, J.; Bisschop, G. - Las Corrientes Excitomotoras en Reeducacíon. Ed. Manole, 1974.

Eitner, D.; Kuprian, W. - Fisioterapia nos Esportes. Manole, 1987.

Guimarães, B. T. L. - A TENS no Relaxamento Laríngeo. Rev. Lugar em Fonoaudiologia, 1992.

______________ - O uso da TENS na Fonoterapia da Disfonia Espástica - Relato de Um Caso. Rev. RECCS, Universidade de Fortaleza, 1993.

Hart, F. D. - Tratamento da Dor Crônica. Ed. Manole, 1979.

Issler, S. - Articulação e Linguagem. Ed. Antares, 1983.

Leitão, A. - Fisiatria Clínica. Ed. Atheneu, 1979.

Lemos, D. C. H. - Disartria. Enelivros, 1984.

Lofiego, J. L. - Laringectomia. Revinter, 1994.

Melzack & Torgeson - On The Lenguage of Pain.

Rev. Anesthesiology, London, 1985.

Meneses, R. - Dores na Face, Cabeça e Pescoço.

Rev. Folha Medica, SP, 1990.

McCain, G. - The Concept of Primary Fibromyalgia. Rev. Pain, London, 1989.

Umphred, D. A. - Fisioterapia Neurológica. Atheneu, 1994.

Endereço do autor para contatos:

Av. Rui Barbosa, 1474 - Lj. 1, Aldeota, Fortaleza - Ce. CEP 60.115-221. Fones: 261-12-32 - 2446378.

DISFAGIA

DISFAGIA