Tuesday, April 29, 2008
Friday, April 18, 2008
TIPOS DE AÇÃO MUSCULAR (CAP III)
TIPOS DE AÇÃO MUSCULAR (CAP III)
O trabalho muscular normalmente acompanha-se de um aumento da tensão intra muscular (GARDINER, 1995). Quando o aumento é acompanhado de uma mudança no comprimento do músculo, diz-se que a contração é isotônica. Já no momento em que a tensão muscular é aumentada, sem que haja alteração no comprimento do músculo (a força de contração é exatamente igual e oposta às forças contrárias a ela), denominase contração isométrica. Segundo CANAVAN (2001), neste tipo de contração, não há alteração no comprimento de um músculo, o músculo gera força, que trabalha para estabilizar uma articulação.
TRABALHO ISOMÉTRICO
O trabalho estático (isométrico) é mais econômico do que qualquer outro tipo de contração isotônica (concêntrica e excêntrica), mas é fatigante quando mantida por períodos longos. Este tipo de contração quando realizada contra resistência máxima fornece o método mais rápido para se obter a hipertrofia muscular dos músculos, em um determinado ponto de amplitude (BIENFAIT 1993).
A velocidade de encurtamento presente em uma contração isométrica é zero. Nessa ação, as pontes cruzadas de miosina são formadas e recicladas, produzindo força, mas a força externa é muito grande para que os filamentos de miosina possam ser movidos. Eles permanecem em posição normal e, por essa razão, o encurtamento não pode ocorrer (WILMORE E COSTILL, 2001).
Segundo TRIBASTONE (2001), um músculo que trabalhe habitualmente em contração isométrica ou estática, com movimentos lentos e de pouca amplitude, com o tempo aumenta o volume do seu sarcoplasma. Isso ocorre devido à necessidade do músculo, em solicitar glicogênio e oxigênio diretamente do seu sarcoplasma. Resultando em um aumento bastante significativo da potência muscular.
TRABALHO DE FORÇA (POTÊNCIA)
O treinamento de força tem um impacto positivo, não só no músculo esquelético, mas também na excitação neuromotora, na integridade, na viabilidade do tecido conjuntivo e inclusive na sensação de bem-estar individual (FRONTERA, DAWSON e SLOVIK, 2001).
Para propósitos conceituais, defini-se força, como "a habilidade do músculo esquelético em desenvolver potência, com o objetivo de fornecer estabilidade e mobilidade dentro do sistema musculoesquelético” (FRONTERA, DAWSON e SLOVIK, 2001). Para WILMORE e COSTILL (2001), força é definida como a capacidade máxima que um músculo ou grupo muscular pode gerar.
Nas atividades musculares funcionais, vários músculos anatomicamente diferentes colaboram. As partes do grupo muscular que agem em sinergismo podem mudar com a posição do membro.
Conseqüentemente é muito difícil predizer, de considerações teóricas, a posição de trabalho mais eficiente que irá produzir a maior força. Esta função
depende do número de unidades motoras ativadas e de suas freqüências de contração (LUCENA, 1999).
Formas de Força
A força, nas suas formas de manifestação, pode ser dividida em diferentes tipos, de acordo com a forma de observação: (1) sob o aspecto da parcela de musculatura envolvida, diferencia-se força geral de local (músculos isolados, ou grupos musculares); (2) sob o aspecto de especificidade da modalidade esportiva, força geral e especial; (3) sob aspecto do tipo de trabalho do músculo, força dinâmica e estática (WEINECK, 2000).
A força máxima estática que um músculo é capaz de desenvolver está diretamente relacionada à área de secção transversa do músculo, que é composta sumariamente das secções transversais das diversas UM (WEINECK, 2000). O diâmetro da fibra muscular de uma mulher equivale, em média, a cerca de 75% do valor do homem. Como conseqüência do aumento da secção transversa (em função da hipertrofia das fibras) a força total do músculo aumenta (MELLEROVICZ e MELLER, 1979).
Os fatores mecânicos do tipo de contração muscular, do comprimento muscular e da velocidade de contração afetam a habilidade do músculo para gerar força. Há um comprimento favorável e uma velocidade favorável no qual o maior número de pontes cruzadas entre as moléculas podem ser formados (FRONTERA, DAWSON e SLOVIK, 2001).
A força também surge da interação entre o sistema musculoesquelético e o sistema que fornece o suporte neurológico, metabólico e hormonal. Os efeitos da idade, o desuso, a imobilização e o trauma musculoesquelético exigem consideração especial, por causa de seu impacto imediato e direto na função muscular (CANAVAN, 2001).
A força máxima é alcançada entre as idades de vinte e trinta anos. Na mulher adulta, a força de qualquer grupo muscular é menor do que no homem da mesma idade. Em média a força muscular da mulher é cerca de dois terços a do homem e reduz-se com a idade (LUCENA, 1999; POWERS e HOWLEY, 2000).
O resultado mais óbvio do treinamento de força é um aumento na capacidade funcional do músculo em gerar força. Essas alterações são provocadas por uma variedade de efeitos fisiológicos, desencadeados na musculatura esquelética (CARVALHO, SHIMANO e VOLPON, 2002).
REMODELAMENTO MUSCULAR
Todos os músculos do corpo estão sob remodelamento contínuo para que melhor possam atender o que lhes é exigido. Seus diâmetros são modificados, seus comprimentos são alterados, suas forças são variadas, suas vascularizações são modificadas e, até mesmo, os tipos de suas fibras são mudados, pelo menos em pequeno grau (GUYTON e HALL, 2002).
A maior parte da evidência sugere que a única maneira de transformar efetivamente uma fibra CR numa fibra CL, ou vice-versa, reside em produzir
uma inervação cruzada entre as duas fibras. Isto significa que o nervo que inerva originalmente uma fibra é transplantado para inervar à outra. Essa
teoria ainda requer mais estudos em humanos para sua comprovação (FOX e
MATHEWS, 1983).
O que sabe é que o treinamento induz a um aumento no tamanho e nas capacidades funcionais dos respectivos tipos de fibras, sem aparentemente transformar um tipo em outro (FOX e MATHEWS, 1983).
Os efeitos fisiológicos desencadeados na musculatura esquelética, durante períodos de treinamento de fortalecimento, incluem (1) fatores neurais, (2) aumento muscular (hipertrofia) e (3) hiperplasia.
FATORES NEURAIS
A tese de que fatores centrais são de significância decisiva para o desenvolvimento da força também está baseada na observação de que a força pode aumentar sem uma hipertrofia proporcional do músculo. A explicação destes resultados pode ser que um ganho de força após um programa de treinamento é devido não somente a mudanças no tecido muscular mas também a uma modificação no tráfego de impulsos que alcançam os motoneurônios (LUCENA, 1999).
As adaptações neurais relacionadas ao treinamento de força incluem, um recrutamento aumentado das UM e sincronização da descarga destas (POWERS e HOWLEY, 2000).
HIPERTROFIA MUSCULAR
À medida que a eficácia dos elementos neurais melhoram, ocorre a hipertrofia do músculo esquelético. Uma maior tensão do músculo geralmente é considerada como estímulo para a hipertrofia (WEINECK, 2000).
Embora o mecanismo exato da hipertrofia muscular ainda não esteja definitivamente esclarecido, é provável que cada estímulo externo extensivo
acima do limiar desencadeie uma reação no músculo. Essa reação consiste num aumento da posição afetada pelo estímulo, e com isto, uma nova carga
futura pode ser melhor enfrentada (WEINECK, 2000).
Observa-se o aumento do músculo (hipertrofia) devido principalmente a um aumento na área transversal de cada fibra muscular. Ocorre o engrossamento de cada fibra, com o aumento das miofibrilas. No músculo não treinado as fibras variam consideravelmente de diâmetro (FOX e MATHEWS, 1983; WEINECK, 2000).
As mudanças que resultam no aumento do tamanho da fibra muscular, podendo ser superior a 100% (aumento do diâmetro), incluem: (1) remodelação das proteínas musculares (actina e miosina), (2) aumento no tamanho e no número de miofibrilas por fibra muscular, (3) aumento da densidade capilar, (4) aumento quantitativo de substâncias (há um aumento na quantidade de glicogênio, mioglobina em músculos treinados), (5) aumento no número de sarcômeros, e (6) aumento na quantidade e força dos tecidos conjuntivos, tendinosos e ligamentares (MELLEROVICZ e MELLER, 1979; FOX e MATHEWS, 1983).
Embora a hipertrofia, seja verdadeira tanto para o homem, quanto para mulher, o fenômeno é muito menos pronunciado na mulher. Isso porque a hipertrofia muscular é regulada principalmente pelo hormônio testosterona, cujos níveis são cerca de 10 vezes mais altos no sangue de homens normais do que no de mulheres normais. Como outros fatores a serem considerados temos: (1) a menor quantidade de massa muscular nas mulheres e (2) maiores reservas de gordura subcutânea (FOX e MATHEWS, 1983; POLLOCK e WILMORE, 1993).
Teorias sobre o Processo de Hipertrofia Muscular
Observações de biópsias musculares confirmaram o argumento de que uma fibra de contração rápida antes do treinamento continuará sendo uma fibra de contração rápida após o treinamento, com a mesma afirmação sendo verdadeira para as fibras de contração lenta. Entretanto, estudos adicionais sugerem, mudanças nas propriedades bioquímicas e fisiológicas das fibras musculares, com uma transformação progressiva do tipo de fibra durante o treinamento (MAcARDLE, 1998). Achados sugerem que o treinamento específico (e talvez a inatividade) podem induzir uma transformação verdadeira das fibras tipo I para tipo II (ou vice-versa). É necessária mais pesquisa antes de poder emitir opiniões definitivas acerca da natureza permanente da composição de um músculo em termos de fibras (MAcARDLE, 1998).
POLLOCK E WILMORE (1993), concluíram que a hipertrofia é resultante tanto de um aumento da síntese protéica, quanto de uma redução no catabolismo de proteínas.
O que ocorre efetivamente é o aumento da área de secção transversa (principal fator para o aumento do músculo) das fibras do tipo I e do tipo II.
Além disso, observa-se uma resposta metabólica dos dois tipos de fibra, com
uma conversão das fibras do tipo IIb para fibras do tipo IIa, indicando um aumento na capacidade oxidativa, após o treinamento de força (GUYTON E
HALL, 2002).
A hipertrofia da fibra muscular é maior nos métodos de treinamento de força, onde a decomposição de ATP é mais intensivamente exigida, como no caso, por exemplo, da eletroestimulação. Com o treinamento de força pela eletroestimulação neuromuscular (EENM), ocorre não apenas uma hipertrofia das fibras musculares, mas também um aumento do sarcoplasma e da quota
absoluta de tecido conjuntivo (WEINECK, 2000).
Pontos Positivos do Processo de Hipertrofia
A hipertrofia muscular pode ajudar a melhorar o desempenho físico, adquirir novas habilidades ou compensar uma enfermidade ou lesão de outras partes do corpo (POLLOCK E WILMORE, 1993).
O treinamento em pacientes saudáveis provoca mudanças de força, durante as primeiras 6 a 12 semanas de um programa de treinamento através do recrutamento de unidades motoras adicionais e do aprendizado motor.
Nas semanas seguintes, o incremento da força muscular é resultado da hipertrofia muscular (CANAVAN, 2001).
No que refere-se a duração do estímulo (contração), preconiza-se que, a duração da contração deve ser no mínimo 30% da duração máxima possível da contração (resistência estática). Porém, o tempo de contração depende da força aplicada e da condição de treinamento do músculo (MELLEROVICZ e MELLER, 1979). Para o treinamento com força máxima, a duração da contração deve ser de 5 a 25 segundos. Para WEINECK (2000), o tempo de tensão ótimo está em cerca de 6 a 8 segundos. Já a intensidade do estímulo deve atingir cerca de 50 a 70% da força máxima.
Partindo do princípio de que tudo que é bom deve ser lido e visto, estes trechos sobre fisiologia muscular foram retirados da seguinte fonte:
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
n. 01-2004 ISSN 1678-8265
CAROLINA DE LIMA LOPES
ESTUDO SOBRE A EFICÁCIA DA ELETROESTIMULAÇÃO NEUROMUSCULAR DE MÉDIA
FREQÜÊNCIA NA HIPOTROFIA MUSCULAR GLÚTEA EM MULHERES JOVENS
CASCAVEL - 2004
BIBLIOGRAFIA
CARVALHO, M.C.; SHIMANO, C.A.; VOLPON, B.J. Efeitos da imobilização e
do exercício físico em algumas propriedades mecânicas do músculo
esquelético. Revista Brasileira de Engenharia Biomédica, v.5, n. 2, p. 65-
73, 2002.
FOX, L.E.; MATHEWS, K. D. Bases fisiológicas da educação física e dos
desportos, Rio de Janeiro: Interamericana, 1983.
FRONTERA, R.W.; DAWSON, M.D.; SLOVIK, M.D. Exercício físico e
reabilitação, Porto Alegre: Artmed, 2001.
GARDINER, M.D. Manual de terapia por exercícios, São Paulo: Santos,
1995.
GUIRRO, E.; GUIRRO, R. Fisioterapia dermato funcional: fundamentos,
recursos e patologias, São Paulo: Manole, 2002.
GUYTON, C.A.; HALL, E.J. Tratado de fisiologia médica, Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2002.
HEYWARD, V. H.; STOLARCZYK, L. M. Avaliação da composição corporal
aplicada, São Paulo: Manole, 2000.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica, Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000.
KENDALL, F. P.; MCCREARY, K. E.; PROVANCE, G. P. Músculos, Provas e
Funções, São Paulo: Manole, 1995.
McARDLE, D. W.; KATCH, I. F.; KATCH, L. V. Fisiologia do exercício:
energia, nutrição e desempenho humano, Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1998.
POLLOCK, L. M.; WILMORE, H. J. Exercícios na saúde e na doença, Rio de
Janeiro: Medsi, 1993.
POWERS, K.S.; HOWLEY, T.E. Fisiologia do exercício, São Paulo: Manole,
2000.
PRENTICE, E. W. Modalidades terapêuticas em medicina esportiva, São
Paulo: Manole, 2002.
SALTER, R. B. Distúrbio e Lesões do Sistema Musculoesquelético, São
Paulo: Medsi, 2001.
SCOTT, W.; STEVENS, L.; BINDER-MAcCLEOD, A.S. Human skelectal
muscle fiber type classifications. Physical Therapy. v.8, n.11, p.1810-1816,
2001.
SIQUEIRA, J. Contração muscular. Disponível emAcesso em: set. 2003.
TRIBASTONE, F. Tratado de exercício corretivos aplicados a reeducação
motora e postural, São Paulo: Manole, 2001.
VILLAR, F. A. S.et al. Avaliaçãoda capacidade de aferir torque voluntários da
cadeira de bonnet adaptada e comparação de torques gerados por dois tipos
de estimulação elétrica neuromuscular. In: Congresso Brasileiro de
Biomecânica, 7, 1997. Anais, p. 465-72.
WATKINS, J. Estrutura e função do sistema musculoesquelético, Porto
Alegre: Artmed, 2001.
WEINECK, J. Biologia do esporte, São Paulo: Manole, 2000.
WILMORE, H. J; COSTILL, L. D. Fisiologia do esporte e do exercício, São
Paulo: Manole, 2001.
O trabalho muscular normalmente acompanha-se de um aumento da tensão intra muscular (GARDINER, 1995). Quando o aumento é acompanhado de uma mudança no comprimento do músculo, diz-se que a contração é isotônica. Já no momento em que a tensão muscular é aumentada, sem que haja alteração no comprimento do músculo (a força de contração é exatamente igual e oposta às forças contrárias a ela), denominase contração isométrica. Segundo CANAVAN (2001), neste tipo de contração, não há alteração no comprimento de um músculo, o músculo gera força, que trabalha para estabilizar uma articulação.
TRABALHO ISOMÉTRICO
O trabalho estático (isométrico) é mais econômico do que qualquer outro tipo de contração isotônica (concêntrica e excêntrica), mas é fatigante quando mantida por períodos longos. Este tipo de contração quando realizada contra resistência máxima fornece o método mais rápido para se obter a hipertrofia muscular dos músculos, em um determinado ponto de amplitude (BIENFAIT 1993).
A velocidade de encurtamento presente em uma contração isométrica é zero. Nessa ação, as pontes cruzadas de miosina são formadas e recicladas, produzindo força, mas a força externa é muito grande para que os filamentos de miosina possam ser movidos. Eles permanecem em posição normal e, por essa razão, o encurtamento não pode ocorrer (WILMORE E COSTILL, 2001).
Segundo TRIBASTONE (2001), um músculo que trabalhe habitualmente em contração isométrica ou estática, com movimentos lentos e de pouca amplitude, com o tempo aumenta o volume do seu sarcoplasma. Isso ocorre devido à necessidade do músculo, em solicitar glicogênio e oxigênio diretamente do seu sarcoplasma. Resultando em um aumento bastante significativo da potência muscular.
TRABALHO DE FORÇA (POTÊNCIA)
O treinamento de força tem um impacto positivo, não só no músculo esquelético, mas também na excitação neuromotora, na integridade, na viabilidade do tecido conjuntivo e inclusive na sensação de bem-estar individual (FRONTERA, DAWSON e SLOVIK, 2001).
Para propósitos conceituais, defini-se força, como "a habilidade do músculo esquelético em desenvolver potência, com o objetivo de fornecer estabilidade e mobilidade dentro do sistema musculoesquelético” (FRONTERA, DAWSON e SLOVIK, 2001). Para WILMORE e COSTILL (2001), força é definida como a capacidade máxima que um músculo ou grupo muscular pode gerar.
Nas atividades musculares funcionais, vários músculos anatomicamente diferentes colaboram. As partes do grupo muscular que agem em sinergismo podem mudar com a posição do membro.
Conseqüentemente é muito difícil predizer, de considerações teóricas, a posição de trabalho mais eficiente que irá produzir a maior força. Esta função
depende do número de unidades motoras ativadas e de suas freqüências de contração (LUCENA, 1999).
Formas de Força
A força, nas suas formas de manifestação, pode ser dividida em diferentes tipos, de acordo com a forma de observação: (1) sob o aspecto da parcela de musculatura envolvida, diferencia-se força geral de local (músculos isolados, ou grupos musculares); (2) sob o aspecto de especificidade da modalidade esportiva, força geral e especial; (3) sob aspecto do tipo de trabalho do músculo, força dinâmica e estática (WEINECK, 2000).
A força máxima estática que um músculo é capaz de desenvolver está diretamente relacionada à área de secção transversa do músculo, que é composta sumariamente das secções transversais das diversas UM (WEINECK, 2000). O diâmetro da fibra muscular de uma mulher equivale, em média, a cerca de 75% do valor do homem. Como conseqüência do aumento da secção transversa (em função da hipertrofia das fibras) a força total do músculo aumenta (MELLEROVICZ e MELLER, 1979).
Os fatores mecânicos do tipo de contração muscular, do comprimento muscular e da velocidade de contração afetam a habilidade do músculo para gerar força. Há um comprimento favorável e uma velocidade favorável no qual o maior número de pontes cruzadas entre as moléculas podem ser formados (FRONTERA, DAWSON e SLOVIK, 2001).
A força também surge da interação entre o sistema musculoesquelético e o sistema que fornece o suporte neurológico, metabólico e hormonal. Os efeitos da idade, o desuso, a imobilização e o trauma musculoesquelético exigem consideração especial, por causa de seu impacto imediato e direto na função muscular (CANAVAN, 2001).
A força máxima é alcançada entre as idades de vinte e trinta anos. Na mulher adulta, a força de qualquer grupo muscular é menor do que no homem da mesma idade. Em média a força muscular da mulher é cerca de dois terços a do homem e reduz-se com a idade (LUCENA, 1999; POWERS e HOWLEY, 2000).
O resultado mais óbvio do treinamento de força é um aumento na capacidade funcional do músculo em gerar força. Essas alterações são provocadas por uma variedade de efeitos fisiológicos, desencadeados na musculatura esquelética (CARVALHO, SHIMANO e VOLPON, 2002).
REMODELAMENTO MUSCULAR
Todos os músculos do corpo estão sob remodelamento contínuo para que melhor possam atender o que lhes é exigido. Seus diâmetros são modificados, seus comprimentos são alterados, suas forças são variadas, suas vascularizações são modificadas e, até mesmo, os tipos de suas fibras são mudados, pelo menos em pequeno grau (GUYTON e HALL, 2002).
A maior parte da evidência sugere que a única maneira de transformar efetivamente uma fibra CR numa fibra CL, ou vice-versa, reside em produzir
uma inervação cruzada entre as duas fibras. Isto significa que o nervo que inerva originalmente uma fibra é transplantado para inervar à outra. Essa
teoria ainda requer mais estudos em humanos para sua comprovação (FOX e
MATHEWS, 1983).
O que sabe é que o treinamento induz a um aumento no tamanho e nas capacidades funcionais dos respectivos tipos de fibras, sem aparentemente transformar um tipo em outro (FOX e MATHEWS, 1983).
Os efeitos fisiológicos desencadeados na musculatura esquelética, durante períodos de treinamento de fortalecimento, incluem (1) fatores neurais, (2) aumento muscular (hipertrofia) e (3) hiperplasia.
FATORES NEURAIS
A tese de que fatores centrais são de significância decisiva para o desenvolvimento da força também está baseada na observação de que a força pode aumentar sem uma hipertrofia proporcional do músculo. A explicação destes resultados pode ser que um ganho de força após um programa de treinamento é devido não somente a mudanças no tecido muscular mas também a uma modificação no tráfego de impulsos que alcançam os motoneurônios (LUCENA, 1999).
As adaptações neurais relacionadas ao treinamento de força incluem, um recrutamento aumentado das UM e sincronização da descarga destas (POWERS e HOWLEY, 2000).
HIPERTROFIA MUSCULAR
À medida que a eficácia dos elementos neurais melhoram, ocorre a hipertrofia do músculo esquelético. Uma maior tensão do músculo geralmente é considerada como estímulo para a hipertrofia (WEINECK, 2000).
Embora o mecanismo exato da hipertrofia muscular ainda não esteja definitivamente esclarecido, é provável que cada estímulo externo extensivo
acima do limiar desencadeie uma reação no músculo. Essa reação consiste num aumento da posição afetada pelo estímulo, e com isto, uma nova carga
futura pode ser melhor enfrentada (WEINECK, 2000).
Observa-se o aumento do músculo (hipertrofia) devido principalmente a um aumento na área transversal de cada fibra muscular. Ocorre o engrossamento de cada fibra, com o aumento das miofibrilas. No músculo não treinado as fibras variam consideravelmente de diâmetro (FOX e MATHEWS, 1983; WEINECK, 2000).
As mudanças que resultam no aumento do tamanho da fibra muscular, podendo ser superior a 100% (aumento do diâmetro), incluem: (1) remodelação das proteínas musculares (actina e miosina), (2) aumento no tamanho e no número de miofibrilas por fibra muscular, (3) aumento da densidade capilar, (4) aumento quantitativo de substâncias (há um aumento na quantidade de glicogênio, mioglobina em músculos treinados), (5) aumento no número de sarcômeros, e (6) aumento na quantidade e força dos tecidos conjuntivos, tendinosos e ligamentares (MELLEROVICZ e MELLER, 1979; FOX e MATHEWS, 1983).
Embora a hipertrofia, seja verdadeira tanto para o homem, quanto para mulher, o fenômeno é muito menos pronunciado na mulher. Isso porque a hipertrofia muscular é regulada principalmente pelo hormônio testosterona, cujos níveis são cerca de 10 vezes mais altos no sangue de homens normais do que no de mulheres normais. Como outros fatores a serem considerados temos: (1) a menor quantidade de massa muscular nas mulheres e (2) maiores reservas de gordura subcutânea (FOX e MATHEWS, 1983; POLLOCK e WILMORE, 1993).
Teorias sobre o Processo de Hipertrofia Muscular
Observações de biópsias musculares confirmaram o argumento de que uma fibra de contração rápida antes do treinamento continuará sendo uma fibra de contração rápida após o treinamento, com a mesma afirmação sendo verdadeira para as fibras de contração lenta. Entretanto, estudos adicionais sugerem, mudanças nas propriedades bioquímicas e fisiológicas das fibras musculares, com uma transformação progressiva do tipo de fibra durante o treinamento (MAcARDLE, 1998). Achados sugerem que o treinamento específico (e talvez a inatividade) podem induzir uma transformação verdadeira das fibras tipo I para tipo II (ou vice-versa). É necessária mais pesquisa antes de poder emitir opiniões definitivas acerca da natureza permanente da composição de um músculo em termos de fibras (MAcARDLE, 1998).
POLLOCK E WILMORE (1993), concluíram que a hipertrofia é resultante tanto de um aumento da síntese protéica, quanto de uma redução no catabolismo de proteínas.
O que ocorre efetivamente é o aumento da área de secção transversa (principal fator para o aumento do músculo) das fibras do tipo I e do tipo II.
Além disso, observa-se uma resposta metabólica dos dois tipos de fibra, com
uma conversão das fibras do tipo IIb para fibras do tipo IIa, indicando um aumento na capacidade oxidativa, após o treinamento de força (GUYTON E
HALL, 2002).
A hipertrofia da fibra muscular é maior nos métodos de treinamento de força, onde a decomposição de ATP é mais intensivamente exigida, como no caso, por exemplo, da eletroestimulação. Com o treinamento de força pela eletroestimulação neuromuscular (EENM), ocorre não apenas uma hipertrofia das fibras musculares, mas também um aumento do sarcoplasma e da quota
absoluta de tecido conjuntivo (WEINECK, 2000).
Pontos Positivos do Processo de Hipertrofia
A hipertrofia muscular pode ajudar a melhorar o desempenho físico, adquirir novas habilidades ou compensar uma enfermidade ou lesão de outras partes do corpo (POLLOCK E WILMORE, 1993).
O treinamento em pacientes saudáveis provoca mudanças de força, durante as primeiras 6 a 12 semanas de um programa de treinamento através do recrutamento de unidades motoras adicionais e do aprendizado motor.
Nas semanas seguintes, o incremento da força muscular é resultado da hipertrofia muscular (CANAVAN, 2001).
No que refere-se a duração do estímulo (contração), preconiza-se que, a duração da contração deve ser no mínimo 30% da duração máxima possível da contração (resistência estática). Porém, o tempo de contração depende da força aplicada e da condição de treinamento do músculo (MELLEROVICZ e MELLER, 1979). Para o treinamento com força máxima, a duração da contração deve ser de 5 a 25 segundos. Para WEINECK (2000), o tempo de tensão ótimo está em cerca de 6 a 8 segundos. Já a intensidade do estímulo deve atingir cerca de 50 a 70% da força máxima.
Partindo do princípio de que tudo que é bom deve ser lido e visto, estes trechos sobre fisiologia muscular foram retirados da seguinte fonte:
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste
n. 01-2004 ISSN 1678-8265
CAROLINA DE LIMA LOPES
ESTUDO SOBRE A EFICÁCIA DA ELETROESTIMULAÇÃO NEUROMUSCULAR DE MÉDIA
FREQÜÊNCIA NA HIPOTROFIA MUSCULAR GLÚTEA EM MULHERES JOVENS
CASCAVEL - 2004
BIBLIOGRAFIA
CARVALHO, M.C.; SHIMANO, C.A.; VOLPON, B.J. Efeitos da imobilização e
do exercício físico em algumas propriedades mecânicas do músculo
esquelético. Revista Brasileira de Engenharia Biomédica, v.5, n. 2, p. 65-
73, 2002.
FOX, L.E.; MATHEWS, K. D. Bases fisiológicas da educação física e dos
desportos, Rio de Janeiro: Interamericana, 1983.
FRONTERA, R.W.; DAWSON, M.D.; SLOVIK, M.D. Exercício físico e
reabilitação, Porto Alegre: Artmed, 2001.
GARDINER, M.D. Manual de terapia por exercícios, São Paulo: Santos,
1995.
GUIRRO, E.; GUIRRO, R. Fisioterapia dermato funcional: fundamentos,
recursos e patologias, São Paulo: Manole, 2002.
GUYTON, C.A.; HALL, E.J. Tratado de fisiologia médica, Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2002.
HEYWARD, V. H.; STOLARCZYK, L. M. Avaliação da composição corporal
aplicada, São Paulo: Manole, 2000.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica, Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2000.
KENDALL, F. P.; MCCREARY, K. E.; PROVANCE, G. P. Músculos, Provas e
Funções, São Paulo: Manole, 1995.
McARDLE, D. W.; KATCH, I. F.; KATCH, L. V. Fisiologia do exercício:
energia, nutrição e desempenho humano, Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1998.
POLLOCK, L. M.; WILMORE, H. J. Exercícios na saúde e na doença, Rio de
Janeiro: Medsi, 1993.
POWERS, K.S.; HOWLEY, T.E. Fisiologia do exercício, São Paulo: Manole,
2000.
PRENTICE, E. W. Modalidades terapêuticas em medicina esportiva, São
Paulo: Manole, 2002.
SALTER, R. B. Distúrbio e Lesões do Sistema Musculoesquelético, São
Paulo: Medsi, 2001.
SCOTT, W.; STEVENS, L.; BINDER-MAcCLEOD, A.S. Human skelectal
muscle fiber type classifications. Physical Therapy. v.8, n.11, p.1810-1816,
2001.
SIQUEIRA, J. Contração muscular. Disponível em
TRIBASTONE, F. Tratado de exercício corretivos aplicados a reeducação
motora e postural, São Paulo: Manole, 2001.
VILLAR, F. A. S.et al. Avaliaçãoda capacidade de aferir torque voluntários da
cadeira de bonnet adaptada e comparação de torques gerados por dois tipos
de estimulação elétrica neuromuscular. In: Congresso Brasileiro de
Biomecânica, 7, 1997. Anais, p. 465-72.
WATKINS, J. Estrutura e função do sistema musculoesquelético, Porto
Alegre: Artmed, 2001.
WEINECK, J. Biologia do esporte, São Paulo: Manole, 2000.
WILMORE, H. J; COSTILL, L. D. Fisiologia do esporte e do exercício, São
Paulo: Manole, 2001.
Thursday, April 17, 2008
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO – CAP. II
TRANSMISSÃO DOS IMPULSOS DOS NERVOS PARA AS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS - CONTRAÇÃO MUSCULAR
Para GUYTON E HALL (2002), cada fibra nervosa em geral ramificase e estimula centenas de fibras musculares esqueléticas. A terminação nervosa forma uma junção, chamada de placa motora ou junção neuromuscular (é nessa junção que ocorre a comunicação entre o sistema nervoso e muscular). O potencial de ação na fibra muscular se propaga nas duas direções, dirigindo-se para as suas extremidades (WILMORE e COSTILL, 2001).
O processo é propriamente iniciado por um impulso motor originário do cérebro ou da medula. Quando um impulso nervoso gera um potencial de ação que alcança a junção neuromuscular, vesículas de acetilcolina (Acth) (localizadas dentro do terminal axônico) são liberadas dos terminais para o espaço sináptico (fenda sináptica) (POWERS e HOWLEY, 2000).
A Acth se difunde pela fenda neuromuscular, para ligar-se aos sítios receptores da placa motora muscular, inervada pela respectiva terminação nervosa. Este por sua vez, irá excitar a fibra muscular (POWERS e HOWLEY, 2000).
Se uma quantidade suficiente de acetilcolina ligar-se aos receptores, será transmitida uma carga elétrica em toda a extensão da fibra muscular, resultando na abertura dos canais iônicos de sódio na membrana muscular
permitindo que o sódio entre. Esse processo caracteriza a despolarização da membrana muscular, que acaba resultando na geração de um potencial de ação. Essa fase é denominada de “Fase de Excitação-Junção” (WILMORE e COSTILL, 2001).
Além da despolarização da membrana da fibra muscular, preconiza-se que o impulso elétrico se propague através da fibra, promovendo a despolarização do sistema de túbulos T, desencadeando a liberação de cálcio pelas vesículas localizadas nos sacos laterais do retículo sarcoplasmático (McARDLE, 1998). O cálcio liberado une-se aos filamentos de tropononia - tropomiosina nos filamentos de actina. Isso elimina a inibição que impedia que a actina se combinasse com a miosina para a formação da ponte cruzada e iniciasse o processo da contração muscular (GUYTON e HALL, 2002).
Essa fase de despolarização dos filamentos é denominada de “Fase de Excitação-Junção” da teoria dos filamentos deslizantes (FOX e MATHEWS, 1983; WILMORE e COSTILL, 2001).
A segunda fase do processo da ação muscular (denominada “Fase de Contração”), inicia-se com a ativação de um componente enzimático do filamento de miosina (o miosina ATPase); havendo a liberação da energia (ATP) armazenada na molécula de miosina. Essa energia liberada permite a
translocação da ponte cruzada para um novo ângulo. Conseqüentemente o músculo passa a desenvolver tensão, resultando no encurtamento do músculo (POWERS e HOWLEY, 2000; FOX e MATHEWS, 1983).
O sinal para o término da ação muscular é a ausência do impulso nervoso na junção neuromuscular (FOX e MATHEWS,1983). Quando isso ocorre, o cálcio é então bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático, onde é armazenado até a chegada de um novo impulso à membrana da fibra muscular (WILMORE e COSTILL, 2001). Quando o cálcio é removido, a troponina e a tropomiosina são desativadas, bloqueando a ligação entre as pontes cruzadas,retornando ao seu estado original de relaxamento (WILMORE e COSTILL, 2001, MAcARDLE, 1998).
TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
O músculo esquelético humano é composto por uma coleção heterogênea de fibras musculares, que variam estrutural, histoquímica e metabolicamente (FRONTERA, 2001). Nem todas as unidades motoras contêm fibras musculares com as mesmas capacidades metabólicas e funcionais. Algumas fibras são melhor equipadas para trabalharem anaerobicamente, enquanto outras aerobicamente (FOX e MATHEWS, 1983).
A maioria dos músculos esquelético contêm uma mistura de todos os tipos de fibras, mas sempre havendo o predomínio, de um tipo de fibra muscular. A existência dessa variabilidade entre as fibras, ajuda a explicar de que modo as estruturas e a funções musculares se adaptam ao treinamento (FRONTERA, 2001; FOX e MATHEWS, 1983; SCOTT, STEVENS e MAcLEOD; 2001).
Os tipos de fibras musculares podem ser classificados através de suas características histológicas, contráteis e metabólicas, em duas categorias principais: fibras do tipo I (denominadas fibras de contração lenta) e fibras do tipo II (denominadas fibras de contração rápida) (SCOTT, STEVENS e MAcLEOD 2001; MAcARDLE, 1998).
As características de contração lenta e contração rápida das fibras musculares parecem ser determinadas precocemente na vida, talvez nos primeiros anos de vida. Após o estabelecimento da inervação, nossas fibras musculares diferenciam-se (tornam-se especializadas) de acordo com o tipo de neurônio que as estimulam (WILMORE e COSTILL, 2001).
FIBRAS DO TIPO I
As denominadas fibras do tipo I (fibras de contração lenta ou fibras tônicas) são mais adequadas para contrações sustentadas o u repetitivas, que requerem tensão relativamente baixa (WEINECK, 2000: JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2000). Tais funções são bem sustentadas por um rico aporte sangüíneo e por uma grande quantidade de mitocôndrias combinada com altos níveis de mioglobina. Conferindo à fibra uma pigmentação vermelha característica (FRONTERA, 2001; BIENFAIT 1995).
Essas fibras caracterizam-se por serem resistentes à fadiga e bem apropriadas para o exercício aeróbico prolongado ou de resistência (WILMORE e COSTILL, 2001; MAcARDLE, 1998).
FIBRAS DO TIPO II
As fibras tipo II, são também denominadas de fibras de contração rápida ou fibras fásicas; podem ainda ser classificadas em vários subtipos (IIa - contração rápida resistente a fadiga e IIb - contração rápida e pouco resistente a fadiga) (WILMORE E COSTILL, 2001; JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2000). Estas fibras são recrutadas em atividades que requerem desenvolvimento de ações rápidas e de altas tensões; atividades essas que podem vir a promover a hipertrofia muscular (WEINECK, 2000).
Exibem um número reduzido de mitocôndrias, uma capacidade limitada de metabolismo aeróbio e pouca densidade de capilares (coloração branca). Todos estes fatores, contribuem para que essas fibras sejam portadoras de uma baixa resistência à fadiga, quando comparadas com as fibras do tipo I. No entanto essas fibras são ricas em enzimas glicolíticas, as quais lhe provêm uma grande capacidade anaeróbia, requerida em atividades que necessitam de uma fonte de energia rápida (WILMORE E COSTILL, 2001).
Essas fibras ainda possuem: (1) uma alta capacidade para a transmissão eletroquímica dos potenciais de ação, (2) um alto nível de atividade de miosina ATPase, (3) um nível rápido de liberação e captação do cálcio por um retículo sarcoplasmático altamente desenvolvido e (4) um alto nível de renovação (turnover) das pontes cruzadas, características essas que se relacionam com sua capacidade de gerar energia rapidamente para produzir contrações rápidas e vigorosas (MAcARDLE, 1998).
Logo, com o retículo sarcoplasmático mais desenvolvido, as fibras tipo II apresentam uma maior velocidade de ação, em torno de 5 a 6 vezes mais rápida quando comparada com as fibras do tipo I (BIENFAIT, 1993).
CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS FIBRAS
As relações precedentes indicam que a s fibras contração rápida (CR) - tipo II são capazes de produzir maior tensão muscular máxima e um ritmo mais rápido de desenvolvimento de tensão que as fibras contração lenta (CL) - tipo I (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997).
As propriedades bioquímicas e fisiológicas relacionadas com essa dinâmica contrátil, estão diretamente interligadas com as atividades da miosina ATPase, sua velocidade de liberação e captação do cálcio a partir do retículo sarcoplasmático. Lembrando que a miosina ATPase é a enzima que degrada o ATP produzindo ADP (adenosina difosfato), fosfato inorgânico e energia para a contração (WILMORE e COSTILL, 2001). Essas propriedades são mais nítidas, dentro das fibras CR que nas fibras CL (FOX e MATHEWS, 1983).
A maioria dos músculos são compostos por aproximadamente 50% de fibras tipo I, 25% de fibras de tipo IIa e os 25% restantes são representados por fibras de IIb, sendo que, as fibras IIc representam apenas 1% a 3% dos músculos (WILMORE e COSTILL, 2001; WATKINS, 2001). Como foi mencionado anteriormente, as porcentagens de fibras CL e CR não são iguais em todos os músculos do corpo (WILMORE E COSTILL, 2001; JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2000). Essa porcentagem de tipos de fibras lentas e rápidas contidas no
músculo esquelético pode ser influenciada pela genética, pelos níveis hormonais no sangue e pelos hábitos de atividade física que o indivíduo apresenta (POWERS e HOWLEY, 2000).
As unidades motoras podem também influenciar se a fibra será tipo I ou tipo II. Conseqüentemente, quando mais fibras musculares o motoneurônio estimular, maior a tensão de força gerada (WILMORE e COSTILL, 2001).
Pode-se concluir a partir do exposto, que todas as fibras de uma unidade motora, quando estimuladas atuam ao mesmo tempo e que diferentes tipos de fibras são recrutadas em diferentes estágios, dependendo da força exigida para a realização de uma atividade (WILMORE E COSTILL, 2001).
Para GUYTON E HALL (2002), cada fibra nervosa em geral ramificase e estimula centenas de fibras musculares esqueléticas. A terminação nervosa forma uma junção, chamada de placa motora ou junção neuromuscular (é nessa junção que ocorre a comunicação entre o sistema nervoso e muscular). O potencial de ação na fibra muscular se propaga nas duas direções, dirigindo-se para as suas extremidades (WILMORE e COSTILL, 2001).
O processo é propriamente iniciado por um impulso motor originário do cérebro ou da medula. Quando um impulso nervoso gera um potencial de ação que alcança a junção neuromuscular, vesículas de acetilcolina (Acth) (localizadas dentro do terminal axônico) são liberadas dos terminais para o espaço sináptico (fenda sináptica) (POWERS e HOWLEY, 2000).
A Acth se difunde pela fenda neuromuscular, para ligar-se aos sítios receptores da placa motora muscular, inervada pela respectiva terminação nervosa. Este por sua vez, irá excitar a fibra muscular (POWERS e HOWLEY, 2000).
Se uma quantidade suficiente de acetilcolina ligar-se aos receptores, será transmitida uma carga elétrica em toda a extensão da fibra muscular, resultando na abertura dos canais iônicos de sódio na membrana muscular
permitindo que o sódio entre. Esse processo caracteriza a despolarização da membrana muscular, que acaba resultando na geração de um potencial de ação. Essa fase é denominada de “Fase de Excitação-Junção” (WILMORE e COSTILL, 2001).
Além da despolarização da membrana da fibra muscular, preconiza-se que o impulso elétrico se propague através da fibra, promovendo a despolarização do sistema de túbulos T, desencadeando a liberação de cálcio pelas vesículas localizadas nos sacos laterais do retículo sarcoplasmático (McARDLE, 1998). O cálcio liberado une-se aos filamentos de tropononia - tropomiosina nos filamentos de actina. Isso elimina a inibição que impedia que a actina se combinasse com a miosina para a formação da ponte cruzada e iniciasse o processo da contração muscular (GUYTON e HALL, 2002).
Essa fase de despolarização dos filamentos é denominada de “Fase de Excitação-Junção” da teoria dos filamentos deslizantes (FOX e MATHEWS, 1983; WILMORE e COSTILL, 2001).
A segunda fase do processo da ação muscular (denominada “Fase de Contração”), inicia-se com a ativação de um componente enzimático do filamento de miosina (o miosina ATPase); havendo a liberação da energia (ATP) armazenada na molécula de miosina. Essa energia liberada permite a
translocação da ponte cruzada para um novo ângulo. Conseqüentemente o músculo passa a desenvolver tensão, resultando no encurtamento do músculo (POWERS e HOWLEY, 2000; FOX e MATHEWS, 1983).
O sinal para o término da ação muscular é a ausência do impulso nervoso na junção neuromuscular (FOX e MATHEWS,1983). Quando isso ocorre, o cálcio é então bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático, onde é armazenado até a chegada de um novo impulso à membrana da fibra muscular (WILMORE e COSTILL, 2001). Quando o cálcio é removido, a troponina e a tropomiosina são desativadas, bloqueando a ligação entre as pontes cruzadas,retornando ao seu estado original de relaxamento (WILMORE e COSTILL, 2001, MAcARDLE, 1998).
TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
O músculo esquelético humano é composto por uma coleção heterogênea de fibras musculares, que variam estrutural, histoquímica e metabolicamente (FRONTERA, 2001). Nem todas as unidades motoras contêm fibras musculares com as mesmas capacidades metabólicas e funcionais. Algumas fibras são melhor equipadas para trabalharem anaerobicamente, enquanto outras aerobicamente (FOX e MATHEWS, 1983).
A maioria dos músculos esquelético contêm uma mistura de todos os tipos de fibras, mas sempre havendo o predomínio, de um tipo de fibra muscular. A existência dessa variabilidade entre as fibras, ajuda a explicar de que modo as estruturas e a funções musculares se adaptam ao treinamento (FRONTERA, 2001; FOX e MATHEWS, 1983; SCOTT, STEVENS e MAcLEOD; 2001).
Os tipos de fibras musculares podem ser classificados através de suas características histológicas, contráteis e metabólicas, em duas categorias principais: fibras do tipo I (denominadas fibras de contração lenta) e fibras do tipo II (denominadas fibras de contração rápida) (SCOTT, STEVENS e MAcLEOD 2001; MAcARDLE, 1998).
As características de contração lenta e contração rápida das fibras musculares parecem ser determinadas precocemente na vida, talvez nos primeiros anos de vida. Após o estabelecimento da inervação, nossas fibras musculares diferenciam-se (tornam-se especializadas) de acordo com o tipo de neurônio que as estimulam (WILMORE e COSTILL, 2001).
FIBRAS DO TIPO I
As denominadas fibras do tipo I (fibras de contração lenta ou fibras tônicas) são mais adequadas para contrações sustentadas o u repetitivas, que requerem tensão relativamente baixa (WEINECK, 2000: JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2000). Tais funções são bem sustentadas por um rico aporte sangüíneo e por uma grande quantidade de mitocôndrias combinada com altos níveis de mioglobina. Conferindo à fibra uma pigmentação vermelha característica (FRONTERA, 2001; BIENFAIT 1995).
Essas fibras caracterizam-se por serem resistentes à fadiga e bem apropriadas para o exercício aeróbico prolongado ou de resistência (WILMORE e COSTILL, 2001; MAcARDLE, 1998).
FIBRAS DO TIPO II
As fibras tipo II, são também denominadas de fibras de contração rápida ou fibras fásicas; podem ainda ser classificadas em vários subtipos (IIa - contração rápida resistente a fadiga e IIb - contração rápida e pouco resistente a fadiga) (WILMORE E COSTILL, 2001; JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2000). Estas fibras são recrutadas em atividades que requerem desenvolvimento de ações rápidas e de altas tensões; atividades essas que podem vir a promover a hipertrofia muscular (WEINECK, 2000).
Exibem um número reduzido de mitocôndrias, uma capacidade limitada de metabolismo aeróbio e pouca densidade de capilares (coloração branca). Todos estes fatores, contribuem para que essas fibras sejam portadoras de uma baixa resistência à fadiga, quando comparadas com as fibras do tipo I. No entanto essas fibras são ricas em enzimas glicolíticas, as quais lhe provêm uma grande capacidade anaeróbia, requerida em atividades que necessitam de uma fonte de energia rápida (WILMORE E COSTILL, 2001).
Essas fibras ainda possuem: (1) uma alta capacidade para a transmissão eletroquímica dos potenciais de ação, (2) um alto nível de atividade de miosina ATPase, (3) um nível rápido de liberação e captação do cálcio por um retículo sarcoplasmático altamente desenvolvido e (4) um alto nível de renovação (turnover) das pontes cruzadas, características essas que se relacionam com sua capacidade de gerar energia rapidamente para produzir contrações rápidas e vigorosas (MAcARDLE, 1998).
Logo, com o retículo sarcoplasmático mais desenvolvido, as fibras tipo II apresentam uma maior velocidade de ação, em torno de 5 a 6 vezes mais rápida quando comparada com as fibras do tipo I (BIENFAIT, 1993).
CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS FIBRAS
As relações precedentes indicam que a s fibras contração rápida (CR) - tipo II são capazes de produzir maior tensão muscular máxima e um ritmo mais rápido de desenvolvimento de tensão que as fibras contração lenta (CL) - tipo I (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997).
As propriedades bioquímicas e fisiológicas relacionadas com essa dinâmica contrátil, estão diretamente interligadas com as atividades da miosina ATPase, sua velocidade de liberação e captação do cálcio a partir do retículo sarcoplasmático. Lembrando que a miosina ATPase é a enzima que degrada o ATP produzindo ADP (adenosina difosfato), fosfato inorgânico e energia para a contração (WILMORE e COSTILL, 2001). Essas propriedades são mais nítidas, dentro das fibras CR que nas fibras CL (FOX e MATHEWS, 1983).
A maioria dos músculos são compostos por aproximadamente 50% de fibras tipo I, 25% de fibras de tipo IIa e os 25% restantes são representados por fibras de IIb, sendo que, as fibras IIc representam apenas 1% a 3% dos músculos (WILMORE e COSTILL, 2001; WATKINS, 2001). Como foi mencionado anteriormente, as porcentagens de fibras CL e CR não são iguais em todos os músculos do corpo (WILMORE E COSTILL, 2001; JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2000). Essa porcentagem de tipos de fibras lentas e rápidas contidas no
músculo esquelético pode ser influenciada pela genética, pelos níveis hormonais no sangue e pelos hábitos de atividade física que o indivíduo apresenta (POWERS e HOWLEY, 2000).
As unidades motoras podem também influenciar se a fibra será tipo I ou tipo II. Conseqüentemente, quando mais fibras musculares o motoneurônio estimular, maior a tensão de força gerada (WILMORE e COSTILL, 2001).
Pode-se concluir a partir do exposto, que todas as fibras de uma unidade motora, quando estimuladas atuam ao mesmo tempo e que diferentes tipos de fibras são recrutadas em diferentes estágios, dependendo da força exigida para a realização de uma atividade (WILMORE E COSTILL, 2001).
Tuesday, April 15, 2008
Fisiologia Muscular (por capítulos)
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO – CAP. I
Os tecidos musculares são responsáveis pelos movimentos corporais
(JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2000).
Cerca de 40% a 50% do corpo são formados por músculos esqueléticos (GUYTON e HALL, 2002). Tal músculo requer quase 50% do metabolismo corporal (SALTER, 2001). Aproximadamente 75% do músculo esquelético são representados por água e 20% por proteínas (McARDLE, 1998).
Os músculos esqueléticos (mais de 400 no corpo humano), são os “motores vivos” que proporcionam movimento ativo para o esqueleto articulado, assim como mantêm sua postura (SALTER, 2001).
Esse tipo de músculo é o mais abundante do organismo humano, sendo formado por células cilíndricas longas e multinucleadas, com estriações transversais, possuindo contração rápida e voluntária (JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2000). Em conseqüência transmitem seus movimentos aos ossos, sobre os quais se inserem, formando o sistema passivo do aparelho locomotor (SIQUEIRA, 2003; JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2000).
O fortalecimento é resultado de uma série de adaptações que ocorrem no sistema neuromuscular e energético da musculatura esquelética. É através do tecido conjuntivo que a contração muscular é transmitida a outras estruturas como tendões aponeuroses, ligamentos e ossos (WEINECK, 2000). A propriedade básica do músculo esquelético é a contratibilidade do seu sarcoplasma, a qual possibilita a um determinado músculo tanto se encurtar, e então proporcionar o movimento (contração isotônica), quanto resistir ao alongamento sem permitir o movimento (contração isométrica), ou permitir alongamento enquanto mantêm a tensão (contração excêntrica) (SALTER, 2001).
Estrutura do Músculo Esquelético
O músculo esquelético é composto por vários tipos de tecidos. Entre eles, as fibras musculares, o tecido nervoso, o sangue e os vários tipos de tecido conjuntivo (POWERS e HOWLEY,2000).
Essas fibras longas, finas e multinucleadas ficam paralelas umas às outras e a força de contração é dirigida ao longo do eixo longitudinal da fibra (McARDLE, 1998). Na maioria dos músculos, as fibras se estendem por todo o comprimento do músculo (GUYTON e HALL, 2002).
Dentre os tecidos conjuntivos encontra-se a fáscia, que tem como função manter os músculos individuais no lugar e separados entre si. Além da fáscia, considera-se mais três camadas de tecido conjuntivo no músculo esquelético: perimísio, endomísio e epimísio (POWERS e HOWLEY, 2000).
Fibra muscular
A fibra muscular individual tem formato de um cilindro fino e alongado, que possui o comprimento do músculo, ao qual pertence, podendo chegar a 18 centímetros de comprimento e seu diâmetro variar de 50 a 100 ìm (micromêtros). Essas fibras musculares, uma bem próxima da outra, compõe o músculo esquelético (WEINECK, 2000). A quantidade de fibras em diferentes músculos varia de dez mil a mais de um milhão (WILMORE e COSTILL, 2001).
Ao observar cuidadosamente uma fibra muscular, verifica-se que ela é envolta por uma membrana celular verdadeira (membrana plasmática), a qual é denominada sarcolema (POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
O sarcolema é um revestimento externo, constituído por uma fina camada de material polissacarídeo, que contém inúmeras e finas fibrilas colágenas (GUYTON e HALL, 2002). Em cada extremidade da fibra muscular, essa camada superficial do sarcolema, se funde com uma fibra tendinosa e por sua vez as fibras tendinosas juntam-se em feixes para formar os tendões dos músculos, que a seguir se inserem nos ossos (WILMORE e COSTILL, 2001; FOX E MATHEWS, 1983).
O interior da célula muscular é formado por um protoplasma especializado denominado sarcoplasma (sarco significa “carne”). O sarcoplasma é a parte líquida da fibra muscular (GUYTON e HALL, 2002; WILMORE e COSTILL, 2001). É o local da obtenção de energia anaeróbia (glicólise), da síntese do glicogênio (glicogênio representa a forma com que a glicose fica armazenada dentro da célula), da degradação do glicogênio e da síntese dos ácidos graxos (WEINECK, 2000). Também contém em seu interior além do glicogênio, proteínas, minerais e gorduras dissolvidas (WILMORE e COSTILL, 2001).
No sarcoplasma também está presente uma extensa rede de túbulos ransversos (Túbulos T), os quais são extensões do sarcolema (WILMORE e COSTILL, 2001; FOX e MATHEWS, 1983).
Estes túbulos por sua vez, terminam em extremidades denominadas vesículas externas ou cisternas localizadas no retículo sarcoplasmático (FOX e MATHEWS, 1983). São interconectados quando passam entre as miofibrilas, permitindo que os impulsos nervosos recebidos pelo sarcolema sejam rapidamente transmitidos as miofibrilas (WILMORE e COSTILL, 2001). Uma rede longitudinal de túbulos, conhecida como retículo sarcoplasmático, também é encontrada no interior da fibra muscular (WILMORE e COSTILL, 2001). Esse retículo serve como local de armazenamento de cálcio, que é essencial para a contração muscular (GUYTON e HALL, 2002; WILMORE e COSTILL, 2001).
Em estudos, determinou-se que a fração volumétrica do sistema reticular e dos túbulos T é de aproximadamente 5% do volume total de uma fibra muscular. Com o treinamento de exercícios constantes, esse volume aumenta, em média, em cerca de 12% (FOX e MATHEWS, 1983).
Miofibrilas
Cada fibra muscular é composta de várias unidades pequenas denominadas miofibrilas, que estão agrupadas em feixes e seguem a extensão da fibra muscular, ocupando a maior parte do seu volume (cerca de 85%) (WEINSTEIN e BUCKWALTER, 2000; McARDLE, 1998). Cada uma dessas miofibrilas é composta por um filamento longo e fino de sarcômeros ligados em série. Esses filamentos consistem principalmente de duas proteínas: actina e miosina (McARDLE, 1998; GUYTON e HALL, 2002); que são os elementos contráteis do músculo esquelético (WILMORE e COSTILL, 2001).
Filamentos de actina
Segundo WEINECK (2000) e FOX e MATHEWS (1983), os filamentos de actina são formados pela proteína muscular específica actina (forma a estrutura de suporte do filamento), pela proteína reguladora “troponina” (composta por sub-unidades I, C, T) e pela tropomiosina. A tropomiosina é uma proteína em formato de tubo, longa e fina que se retorce em torno dos filamentos de actina (WILMORE e COSTILL, 2001). As extremidades da molécula de tropomiosina ficam engatadas nas moléculas globulares de troponina (FOX e MATHEWS, 1983). A troponina é uma proteína mais complexa que se fixa entre os filamentos de actina e tropomiosina (WILMORE e COSTILL, 2001). A tropomiosina e a troponina atuam em conjunto de maneira intrincada com os íons de cálcio para manter o relaxamento ou iniciar a ação de contração (GUYTON e HALL, 2002).
Filamentos de miosina
Cerca de dois terços das proteínas totais do músculo esquelético correspondem aos filamentos espessos de miosina. Cada molécula de miosina é composta por dois filamentos protéicos retorcidos conjuntamente: formando a cadeia pesada e a cadeia leve (WILMORE e COSTILL, 2001).
Uma extremidade de cada filamento é envolta numa cabeça globular (cadeia pesada) denominada cabeça da miosina. Cada filamento contém várias dessas cabeças, as quais formam protusões no filamento de miosina para formar as pontes cruzadas que interagem durante a ação muscular com
sítios ativos especializados sobre os filamentos de actina (WILMORE e
COSTILL, 2001; WEINECK, 2000). Essas projeções denominadas pontes
cruzadas, são importantes no processo de contração (FOX e MATHEWS,
1983; SCOTT, STEVENS e MAcLEOD, 2001).
Unidade motora
A maioria, se não todos os neurônios que inervam os músculos esqueléticos são da classificação A alfa (á) (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997).
Todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa motora formam a chamada “unidade motora”. Cada fibra nervosa após penetrar no ventre muscular, normalmente ramifica-se e estimula de três a várias centenas de fibras musculares esqueléticas, sendo que, o fator determinante da quantidade de fibras inervadas, deve-se exclusivamente ao tipo de músculo em questão (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997).
A quantidade de força que pode ser gerada pelo sistema musculoesquelético, depende da integridade dos elementos contráteis e não-contráteis (endomísio, epimísio e perimísio) das unidades motoras (FRONTERA, 2001). Todas as fibras musculares inervadas pelo mesmo nervo motor se contraem e relaxam ao mesmo tempo, funcionando como uma unidade (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997; FOX e MATHEWS, 1983).
Conclui-se assim, que o fato do músculo contrair-se ou relaxar-se depende do somatório de muitos impulsos recebidos pela Um em um determinado momento. A unidade motora (UM) é ativada e as suas fibras motoras somente se contraem quando os impulsos excitatórios aferentes ultrapassam os impulsos inibitórios e o limiar é atingido. Se a estimulação for inferior a esse limiar, não ocorre a ação da fibra muscular (MELLEROVICZ e MELLER, 1979).
Em outros termos, um estímulo mínimo produz contração de cada fibra muscular exatamente como o faria um estímulo mais forte. Esse fenômeno é conhecido como Lei do tudo ou nada (FOX e MATHEWS, 1983). Já que um único neurônio inerva muitas fibras musculares na formação da unidade motora, infere-se naturalmente que a unidade motora também funcionará de acordo com a lei do tudo ou nada (WILMORE e COSTILL, 2001). Embora essa lei da fisiologia seja verdadeira para cada fibra muscular e unidade motora, ela não se aplica ao músculo como um todo. Portanto, é possível que o músculo exerça forças de intensidades gradativas, indo desde uma contração quase imperceptível até o tipo mais vigoroso de contração (FOX e MATHEWS, 1983).
Se os estímulos são repetidos regularmente com uma freqüência suficientemente alta, a somação das freqüências contínua até ocorrer fusão completa de cada movimento, resultando em uma contração. Nessas condições, diz-se que a unidade motora se encontra em tetania (contrações sucessivas rápidas, fundem se entre si), com a tensão sendo mantida num alto nível, enquanto os estímulos continuam até surgir à fadiga (estágio onde a força de contração atinge um máximo, de modo que qualquer aumento adicional da freqüência não produz qualquer aumento da força contrátil) (FOX e MATHEWS, 1983; GUYTON E HALL, 2002).
Os tecidos musculares são responsáveis pelos movimentos corporais
(JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2000).
Cerca de 40% a 50% do corpo são formados por músculos esqueléticos (GUYTON e HALL, 2002). Tal músculo requer quase 50% do metabolismo corporal (SALTER, 2001). Aproximadamente 75% do músculo esquelético são representados por água e 20% por proteínas (McARDLE, 1998).
Os músculos esqueléticos (mais de 400 no corpo humano), são os “motores vivos” que proporcionam movimento ativo para o esqueleto articulado, assim como mantêm sua postura (SALTER, 2001).
Esse tipo de músculo é o mais abundante do organismo humano, sendo formado por células cilíndricas longas e multinucleadas, com estriações transversais, possuindo contração rápida e voluntária (JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2000). Em conseqüência transmitem seus movimentos aos ossos, sobre os quais se inserem, formando o sistema passivo do aparelho locomotor (SIQUEIRA, 2003; JUNQUEIRA E CARNEIRO, 2000).
O fortalecimento é resultado de uma série de adaptações que ocorrem no sistema neuromuscular e energético da musculatura esquelética. É através do tecido conjuntivo que a contração muscular é transmitida a outras estruturas como tendões aponeuroses, ligamentos e ossos (WEINECK, 2000). A propriedade básica do músculo esquelético é a contratibilidade do seu sarcoplasma, a qual possibilita a um determinado músculo tanto se encurtar, e então proporcionar o movimento (contração isotônica), quanto resistir ao alongamento sem permitir o movimento (contração isométrica), ou permitir alongamento enquanto mantêm a tensão (contração excêntrica) (SALTER, 2001).
Estrutura do Músculo Esquelético
O músculo esquelético é composto por vários tipos de tecidos. Entre eles, as fibras musculares, o tecido nervoso, o sangue e os vários tipos de tecido conjuntivo (POWERS e HOWLEY,2000).
Essas fibras longas, finas e multinucleadas ficam paralelas umas às outras e a força de contração é dirigida ao longo do eixo longitudinal da fibra (McARDLE, 1998). Na maioria dos músculos, as fibras se estendem por todo o comprimento do músculo (GUYTON e HALL, 2002).
Dentre os tecidos conjuntivos encontra-se a fáscia, que tem como função manter os músculos individuais no lugar e separados entre si. Além da fáscia, considera-se mais três camadas de tecido conjuntivo no músculo esquelético: perimísio, endomísio e epimísio (POWERS e HOWLEY, 2000).
Fibra muscular
A fibra muscular individual tem formato de um cilindro fino e alongado, que possui o comprimento do músculo, ao qual pertence, podendo chegar a 18 centímetros de comprimento e seu diâmetro variar de 50 a 100 ìm (micromêtros). Essas fibras musculares, uma bem próxima da outra, compõe o músculo esquelético (WEINECK, 2000). A quantidade de fibras em diferentes músculos varia de dez mil a mais de um milhão (WILMORE e COSTILL, 2001).
Ao observar cuidadosamente uma fibra muscular, verifica-se que ela é envolta por uma membrana celular verdadeira (membrana plasmática), a qual é denominada sarcolema (POWERS e HOWLEY, 2000; WILMORE e COSTILL, 2001).
O sarcolema é um revestimento externo, constituído por uma fina camada de material polissacarídeo, que contém inúmeras e finas fibrilas colágenas (GUYTON e HALL, 2002). Em cada extremidade da fibra muscular, essa camada superficial do sarcolema, se funde com uma fibra tendinosa e por sua vez as fibras tendinosas juntam-se em feixes para formar os tendões dos músculos, que a seguir se inserem nos ossos (WILMORE e COSTILL, 2001; FOX E MATHEWS, 1983).
O interior da célula muscular é formado por um protoplasma especializado denominado sarcoplasma (sarco significa “carne”). O sarcoplasma é a parte líquida da fibra muscular (GUYTON e HALL, 2002; WILMORE e COSTILL, 2001). É o local da obtenção de energia anaeróbia (glicólise), da síntese do glicogênio (glicogênio representa a forma com que a glicose fica armazenada dentro da célula), da degradação do glicogênio e da síntese dos ácidos graxos (WEINECK, 2000). Também contém em seu interior além do glicogênio, proteínas, minerais e gorduras dissolvidas (WILMORE e COSTILL, 2001).
No sarcoplasma também está presente uma extensa rede de túbulos ransversos (Túbulos T), os quais são extensões do sarcolema (WILMORE e COSTILL, 2001; FOX e MATHEWS, 1983).
Estes túbulos por sua vez, terminam em extremidades denominadas vesículas externas ou cisternas localizadas no retículo sarcoplasmático (FOX e MATHEWS, 1983). São interconectados quando passam entre as miofibrilas, permitindo que os impulsos nervosos recebidos pelo sarcolema sejam rapidamente transmitidos as miofibrilas (WILMORE e COSTILL, 2001). Uma rede longitudinal de túbulos, conhecida como retículo sarcoplasmático, também é encontrada no interior da fibra muscular (WILMORE e COSTILL, 2001). Esse retículo serve como local de armazenamento de cálcio, que é essencial para a contração muscular (GUYTON e HALL, 2002; WILMORE e COSTILL, 2001).
Em estudos, determinou-se que a fração volumétrica do sistema reticular e dos túbulos T é de aproximadamente 5% do volume total de uma fibra muscular. Com o treinamento de exercícios constantes, esse volume aumenta, em média, em cerca de 12% (FOX e MATHEWS, 1983).
Miofibrilas
Cada fibra muscular é composta de várias unidades pequenas denominadas miofibrilas, que estão agrupadas em feixes e seguem a extensão da fibra muscular, ocupando a maior parte do seu volume (cerca de 85%) (WEINSTEIN e BUCKWALTER, 2000; McARDLE, 1998). Cada uma dessas miofibrilas é composta por um filamento longo e fino de sarcômeros ligados em série. Esses filamentos consistem principalmente de duas proteínas: actina e miosina (McARDLE, 1998; GUYTON e HALL, 2002); que são os elementos contráteis do músculo esquelético (WILMORE e COSTILL, 2001).
Filamentos de actina
Segundo WEINECK (2000) e FOX e MATHEWS (1983), os filamentos de actina são formados pela proteína muscular específica actina (forma a estrutura de suporte do filamento), pela proteína reguladora “troponina” (composta por sub-unidades I, C, T) e pela tropomiosina. A tropomiosina é uma proteína em formato de tubo, longa e fina que se retorce em torno dos filamentos de actina (WILMORE e COSTILL, 2001). As extremidades da molécula de tropomiosina ficam engatadas nas moléculas globulares de troponina (FOX e MATHEWS, 1983). A troponina é uma proteína mais complexa que se fixa entre os filamentos de actina e tropomiosina (WILMORE e COSTILL, 2001). A tropomiosina e a troponina atuam em conjunto de maneira intrincada com os íons de cálcio para manter o relaxamento ou iniciar a ação de contração (GUYTON e HALL, 2002).
Filamentos de miosina
Cerca de dois terços das proteínas totais do músculo esquelético correspondem aos filamentos espessos de miosina. Cada molécula de miosina é composta por dois filamentos protéicos retorcidos conjuntamente: formando a cadeia pesada e a cadeia leve (WILMORE e COSTILL, 2001).
Uma extremidade de cada filamento é envolta numa cabeça globular (cadeia pesada) denominada cabeça da miosina. Cada filamento contém várias dessas cabeças, as quais formam protusões no filamento de miosina para formar as pontes cruzadas que interagem durante a ação muscular com
sítios ativos especializados sobre os filamentos de actina (WILMORE e
COSTILL, 2001; WEINECK, 2000). Essas projeções denominadas pontes
cruzadas, são importantes no processo de contração (FOX e MATHEWS,
1983; SCOTT, STEVENS e MAcLEOD, 2001).
Unidade motora
A maioria, se não todos os neurônios que inervam os músculos esqueléticos são da classificação A alfa (á) (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997).
Todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa motora formam a chamada “unidade motora”. Cada fibra nervosa após penetrar no ventre muscular, normalmente ramifica-se e estimula de três a várias centenas de fibras musculares esqueléticas, sendo que, o fator determinante da quantidade de fibras inervadas, deve-se exclusivamente ao tipo de músculo em questão (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997).
A quantidade de força que pode ser gerada pelo sistema musculoesquelético, depende da integridade dos elementos contráteis e não-contráteis (endomísio, epimísio e perimísio) das unidades motoras (FRONTERA, 2001). Todas as fibras musculares inervadas pelo mesmo nervo motor se contraem e relaxam ao mesmo tempo, funcionando como uma unidade (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997; FOX e MATHEWS, 1983).
Conclui-se assim, que o fato do músculo contrair-se ou relaxar-se depende do somatório de muitos impulsos recebidos pela Um em um determinado momento. A unidade motora (UM) é ativada e as suas fibras motoras somente se contraem quando os impulsos excitatórios aferentes ultrapassam os impulsos inibitórios e o limiar é atingido. Se a estimulação for inferior a esse limiar, não ocorre a ação da fibra muscular (MELLEROVICZ e MELLER, 1979).
Em outros termos, um estímulo mínimo produz contração de cada fibra muscular exatamente como o faria um estímulo mais forte. Esse fenômeno é conhecido como Lei do tudo ou nada (FOX e MATHEWS, 1983). Já que um único neurônio inerva muitas fibras musculares na formação da unidade motora, infere-se naturalmente que a unidade motora também funcionará de acordo com a lei do tudo ou nada (WILMORE e COSTILL, 2001). Embora essa lei da fisiologia seja verdadeira para cada fibra muscular e unidade motora, ela não se aplica ao músculo como um todo. Portanto, é possível que o músculo exerça forças de intensidades gradativas, indo desde uma contração quase imperceptível até o tipo mais vigoroso de contração (FOX e MATHEWS, 1983).
Se os estímulos são repetidos regularmente com uma freqüência suficientemente alta, a somação das freqüências contínua até ocorrer fusão completa de cada movimento, resultando em uma contração. Nessas condições, diz-se que a unidade motora se encontra em tetania (contrações sucessivas rápidas, fundem se entre si), com a tensão sendo mantida num alto nível, enquanto os estímulos continuam até surgir à fadiga (estágio onde a força de contração atinge um máximo, de modo que qualquer aumento adicional da freqüência não produz qualquer aumento da força contrátil) (FOX e MATHEWS, 1983; GUYTON E HALL, 2002).
Wednesday, April 09, 2008
Wednesday, April 02, 2008
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