SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO – CAP. II

TRANSMISSÃO DOS IMPULSOS DOS NERVOS PARA AS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS - CONTRAÇÃO MUSCULAR

Para GUYTON E HALL (2002), cada fibra nervosa em geral ramificase e estimula centenas de fibras musculares esqueléticas. A terminação nervosa forma uma junção, chamada de placa motora ou junção neuromuscular (é nessa junção que ocorre a comunicação entre o sistema nervoso e muscular). O potencial de ação na fibra muscular se propaga nas duas direções, dirigindo-se para as suas extremidades (WILMORE e COSTILL, 2001).
O processo é propriamente iniciado por um impulso motor originário do cérebro ou da medula. Quando um impulso nervoso gera um potencial de ação que alcança a junção neuromuscular, vesículas de acetilcolina (Acth) (localizadas dentro do terminal axônico) são liberadas dos terminais para o espaço sináptico (fenda sináptica) (POWERS e HOWLEY, 2000).
A Acth se difunde pela fenda neuromuscular, para ligar-se aos sítios receptores da placa motora muscular, inervada pela respectiva terminação nervosa. Este por sua vez, irá excitar a fibra muscular (POWERS e HOWLEY, 2000).
Se uma quantidade suficiente de acetilcolina ligar-se aos receptores, será transmitida uma carga elétrica em toda a extensão da fibra muscular, resultando na abertura dos canais iônicos de sódio na membrana muscular
permitindo que o sódio entre. Esse processo caracteriza a despolarização da membrana muscular, que acaba resultando na geração de um potencial de ação. Essa fase é denominada de “Fase de Excitação-Junção” (WILMORE e COSTILL, 2001).
Além da despolarização da membrana da fibra muscular, preconiza-se que o impulso elétrico se propague através da fibra, promovendo a despolarização do sistema de túbulos T, desencadeando a liberação de cálcio pelas vesículas localizadas nos sacos laterais do retículo sarcoplasmático (McARDLE, 1998). O cálcio liberado une-se aos filamentos de tropononia - tropomiosina nos filamentos de actina. Isso elimina a inibição que impedia que a actina se combinasse com a miosina para a formação da ponte cruzada e iniciasse o processo da contração muscular (GUYTON e HALL, 2002).
Essa fase de despolarização dos filamentos é denominada de “Fase de Excitação-Junção” da teoria dos filamentos deslizantes (FOX e MATHEWS, 1983; WILMORE e COSTILL, 2001).
A segunda fase do processo da ação muscular (denominada “Fase de Contração”), inicia-se com a ativação de um componente enzimático do filamento de miosina (o miosina ATPase); havendo a liberação da energia (ATP) armazenada na molécula de miosina. Essa energia liberada permite a
translocação da ponte cruzada para um novo ângulo. Conseqüentemente o músculo passa a desenvolver tensão, resultando no encurtamento do músculo (POWERS e HOWLEY, 2000; FOX e MATHEWS, 1983).
O sinal para o término da ação muscular é a ausência do impulso nervoso na junção neuromuscular (FOX e MATHEWS,1983). Quando isso ocorre, o cálcio é então bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático, onde é armazenado até a chegada de um novo impulso à membrana da fibra muscular (WILMORE e COSTILL, 2001). Quando o cálcio é removido, a troponina e a tropomiosina são desativadas, bloqueando a ligação entre as pontes cruzadas,retornando ao seu estado original de relaxamento (WILMORE e COSTILL, 2001, MAcARDLE, 1998).

TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
O músculo esquelético humano é composto por uma coleção heterogênea de fibras musculares, que variam estrutural, histoquímica e metabolicamente (FRONTERA, 2001). Nem todas as unidades motoras contêm fibras musculares com as mesmas capacidades metabólicas e funcionais. Algumas fibras são melhor equipadas para trabalharem anaerobicamente, enquanto outras aerobicamente (FOX e MATHEWS, 1983).
A maioria dos músculos esquelético contêm uma mistura de todos os tipos de fibras, mas sempre havendo o predomínio, de um tipo de fibra muscular. A existência dessa variabilidade entre as fibras, ajuda a explicar de que modo as estruturas e a funções musculares se adaptam ao treinamento (FRONTERA, 2001; FOX e MATHEWS, 1983; SCOTT, STEVENS e MAcLEOD; 2001).
Os tipos de fibras musculares podem ser classificados através de suas características histológicas, contráteis e metabólicas, em duas categorias principais: fibras do tipo I (denominadas fibras de contração lenta) e fibras do tipo II (denominadas fibras de contração rápida) (SCOTT, STEVENS e MAcLEOD 2001; MAcARDLE, 1998).
As características de contração lenta e contração rápida das fibras musculares parecem ser determinadas precocemente na vida, talvez nos primeiros anos de vida. Após o estabelecimento da inervação, nossas fibras musculares diferenciam-se (tornam-se especializadas) de acordo com o tipo de neurônio que as estimulam (WILMORE e COSTILL, 2001).

FIBRAS DO TIPO I
As denominadas fibras do tipo I (fibras de contração lenta ou fibras tônicas) são mais adequadas para contrações sustentadas o u repetitivas, que requerem tensão relativamente baixa (WEINECK, 2000: JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2000). Tais funções são bem sustentadas por um rico aporte sangüíneo e por uma grande quantidade de mitocôndrias combinada com altos níveis de mioglobina. Conferindo à fibra uma pigmentação vermelha característica (FRONTERA, 2001; BIENFAIT 1995).
Essas fibras caracterizam-se por serem resistentes à fadiga e bem apropriadas para o exercício aeróbico prolongado ou de resistência (WILMORE e COSTILL, 2001; MAcARDLE, 1998).

FIBRAS DO TIPO II
As fibras tipo II, são também denominadas de fibras de contração rápida ou fibras fásicas; podem ainda ser classificadas em vários subtipos (IIa - contração rápida resistente a fadiga e IIb - contração rápida e pouco resistente a fadiga) (WILMORE E COSTILL, 2001; JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2000). Estas fibras são recrutadas em atividades que requerem desenvolvimento de ações rápidas e de altas tensões; atividades essas que podem vir a promover a hipertrofia muscular (WEINECK, 2000).
Exibem um número reduzido de mitocôndrias, uma capacidade limitada de metabolismo aeróbio e pouca densidade de capilares (coloração branca). Todos estes fatores, contribuem para que essas fibras sejam portadoras de uma baixa resistência à fadiga, quando comparadas com as fibras do tipo I. No entanto essas fibras são ricas em enzimas glicolíticas, as quais lhe provêm uma grande capacidade anaeróbia, requerida em atividades que necessitam de uma fonte de energia rápida (WILMORE E COSTILL, 2001).
Essas fibras ainda possuem: (1) uma alta capacidade para a transmissão eletroquímica dos potenciais de ação, (2) um alto nível de atividade de miosina ATPase, (3) um nível rápido de liberação e captação do cálcio por um retículo sarcoplasmático altamente desenvolvido e (4) um alto nível de renovação (turnover) das pontes cruzadas, características essas que se relacionam com sua capacidade de gerar energia rapidamente para produzir contrações rápidas e vigorosas (MAcARDLE, 1998).
Logo, com o retículo sarcoplasmático mais desenvolvido, as fibras tipo II apresentam uma maior velocidade de ação, em torno de 5 a 6 vezes mais rápida quando comparada com as fibras do tipo I (BIENFAIT, 1993).

CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS FIBRAS
As relações precedentes indicam que a s fibras contração rápida (CR) - tipo II são capazes de produzir maior tensão muscular máxima e um ritmo mais rápido de desenvolvimento de tensão que as fibras contração lenta (CL) - tipo I (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997).
As propriedades bioquímicas e fisiológicas relacionadas com essa dinâmica contrátil, estão diretamente interligadas com as atividades da miosina ATPase, sua velocidade de liberação e captação do cálcio a partir do retículo sarcoplasmático. Lembrando que a miosina ATPase é a enzima que degrada o ATP produzindo ADP (adenosina difosfato), fosfato inorgânico e energia para a contração (WILMORE e COSTILL, 2001). Essas propriedades são mais nítidas, dentro das fibras CR que nas fibras CL (FOX e MATHEWS, 1983).
A maioria dos músculos são compostos por aproximadamente 50% de fibras tipo I, 25% de fibras de tipo IIa e os 25% restantes são representados por fibras de IIb, sendo que, as fibras IIc representam apenas 1% a 3% dos músculos (WILMORE e COSTILL, 2001; WATKINS, 2001). Como foi mencionado anteriormente, as porcentagens de fibras CL e CR não são iguais em todos os músculos do corpo (WILMORE E COSTILL, 2001; JUNQUEIRA e CARNEIRO, 2000). Essa porcentagem de tipos de fibras lentas e rápidas contidas no
músculo esquelético pode ser influenciada pela genética, pelos níveis hormonais no sangue e pelos hábitos de atividade física que o indivíduo apresenta (POWERS e HOWLEY, 2000).
As unidades motoras podem também influenciar se a fibra será tipo I ou tipo II. Conseqüentemente, quando mais fibras musculares o motoneurônio estimular, maior a tensão de força gerada (WILMORE e COSTILL, 2001).
Pode-se concluir a partir do exposto, que todas as fibras de uma unidade motora, quando estimuladas atuam ao mesmo tempo e que diferentes tipos de fibras são recrutadas em diferentes estágios, dependendo da força exigida para a realização de uma atividade (WILMORE E COSTILL, 2001).